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Transporte axonal

El transporte axonal , también llamado transporte axoplásmico o flujo axoplásmico , es un proceso celular responsable del movimiento de mitocondrias , lípidos , vesículas sinápticas , proteínas y otros orgánulos hacia y desde el cuerpo celular de una neurona , a través del citoplasma de su axón llamado axoplasma. . [1] Dado que algunos axones tienen del orden de metros de largo, las neuronas no pueden depender de la difusión para transportar productos del núcleo y orgánulos hasta los extremos de sus axones. El transporte axonal también es responsable de mover las moléculas destinadas a la degradación desde el axón de regreso al cuerpo celular, donde son descompuestas por los lisosomas . [2]

La dineína , una proteína motora responsable del transporte axonal retrógrado, transporta vesículas y otros productos celulares hacia los cuerpos celulares de las neuronas. Sus cadenas ligeras unen la carga y las regiones globulares de su cabeza unen los microtúbulos , "avanzando poco a poco" a lo largo de él.

El movimiento hacia el cuerpo celular se llama transporte retrógrado y el movimiento hacia la sinapsis se llama transporte anterógrado . [3] [4]

Mecanismo

Kinesina caminando sobre un microtúbulo . Se trata de una máquina de biología molecular que utiliza la dinámica de dominios de proteínas a nanoescala .

La gran mayoría de las proteínas axonales se sintetizan en el cuerpo celular neuronal y se transportan a lo largo de los axones. Se ha demostrado cierta traducción de ARNm dentro de los axones. [5] [6] El transporte axonal ocurre durante toda la vida de una neurona y es esencial para su crecimiento y supervivencia. Los microtúbulos (hechos de tubulina ) corren a lo largo del axón y proporcionan las principales "pistas" citoesqueléticas para el transporte. La cinesina y la dineína son proteínas motoras que mueven cargas en dirección anterógrada (hacia adelante desde el soma hasta la punta del axón) y retrógrada (hacia atrás hasta el soma (cuerpo celular), respectivamente. Las proteínas motoras se unen y transportan varias cargas diferentes, incluidas mitocondrias y polímeros citoesqueléticos . , autofagosomas y vesículas sinápticas que contienen neurotransmisores .

El transporte axonal puede ser rápido o lento y anterógrado (lejos del cuerpo celular) o retrógrado (transporta materiales desde el axón al cuerpo celular).

Transporte rápido y lento

Las cargas vesiculares se mueven relativamente rápido (50 a 400 mm/día), mientras que el transporte de proteínas solubles (citosólicas) y citoesqueléticas tarda mucho más (moviéndose a menos de 8 mm/día). [7] El mecanismo básico del transporte axonal rápido se ha comprendido durante décadas, pero el mecanismo del transporte axonal lento sólo recientemente se está aclarando, como resultado de técnicas de imagen avanzadas . [8] Las técnicas de etiquetado fluorescente (por ejemplo, microscopía de fluorescencia ) han permitido la visualización directa del transporte en neuronas vivas.

Estudios recientes han revelado que el movimiento de cargas "lentas" citoesqueléticas es en realidad rápido pero, a diferencia de las cargas rápidas, se detienen con frecuencia, lo que hace que la velocidad de tránsito general sea mucho más lenta. El mecanismo se conoce como modelo "Stop and Go" de transporte axonal lento y ha sido ampliamente validado para el transporte del neurofilamento de proteína citoesquelética. [9] El movimiento de cargas solubles (citosólicas) es más complejo, pero parece tener una base similar donde las proteínas solubles se organizan en complejos multiproteicos que luego se transportan mediante interacciones transitorias con cargas que se mueven más rápidamente en un transporte axonal rápido. [10] [11] [12] Una analogía es la diferencia en las tarifas de transporte entre los trenes subterráneos locales y expresos. Aunque ambos tipos de tren viajan a velocidades similares entre estaciones, el tren local tarda mucho más en llegar al final de la línea porque para en cada estación, mientras que el expreso sólo hace unas pocas paradas en el camino.

Transporte anterógrado

El transporte anterógrado (también llamado "ortógrado") es el movimiento de moléculas/orgánulos hacia afuera, desde el cuerpo celular (también llamado soma ) hasta la sinapsis o membrana celular .

El movimiento anterógrado de cargas individuales (en vesículas de transporte ) de componentes rápidos y lentos a lo largo del microtúbulo [4] está mediado por cinesinas . [2] Varias cinesinas han sido implicadas en el transporte lento, [8] aunque aún se desconoce el mecanismo para generar las "pausas" en el tránsito de cargas de componentes lentos.

Hay dos clases de transporte anterógrado lento: el componente lento a (SCa), que transporta principalmente microtúbulos y neurofilamentos a una velocidad de 0,1 a 1 milímetros por día, y el componente lento b (SCb), que transporta más de 200 proteínas diversas y actina a una velocidad de hasta 6 milímetros por día. [8] El componente lento b, que también transporta actina, se transporta a un ritmo de 2 a 3 milímetros por día en los axones de las células de la retina.

Durante la reactivación desde la latencia, el virus del herpes simple (VHS) entra en su ciclo lítico , y utiliza mecanismos de transporte anterógrado para migrar desde las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal hasta la piel o mucosa que afecta posteriormente. [13]

Se ha identificado un receptor de carga para los motores de transporte anterógrado, las cinesinas, como la proteína precursora de amiloide (APP), la proteína original que produce las placas seniles que se encuentran en la enfermedad de Alzheimer. [14] Un péptido de 15 aminoácidos en el extremo carboxilo citoplasmático de APP se une con alta afinidad a la cinesina-1 convencional y media el transporte de carga exógena en el axón gigante del calamar. [15]

El manganeso, un agente de contraste para resonancia magnética ponderada en T 1 , viaja mediante transporte anterógrado después de una inyección estereotáxica en el cerebro de animales de experimentación y, por lo tanto, revela circuitos mediante imágenes de resonancia magnética de todo el cerebro en animales vivos, como fueron iniciados por Robia Pautler, Elaine Bearer y Russ Jacobs. Los estudios en ratones knockout para la cadena ligera 1 de cinesina revelaron que Mn 2+ viaja mediante transporte basado en cinesina en el nervio óptico y en el cerebro. El transporte tanto en las proyecciones del hipocampo como en el nervio óptico también depende de la APP. [16] El transporte desde el hipocampo al prosencéfalo disminuye con el envejecimiento y el destino se ve alterado por la presencia de placas de la enfermedad de Alzheimer. [17]

Transporte retrógrado

El transporte retrógrado transporta moléculas/orgánulos lejos de los extremos del axón hacia el cuerpo celular . El transporte axonal retrógrado está mediado por la dineína citoplasmática y se utiliza, por ejemplo, para enviar mensajes químicos y productos de endocitosis dirigidos a los endolisosomas desde el axón de regreso a la célula. [2] Operando a velocidades promedio in vivo de aproximadamente 2 μm/seg, [18] [19] el transporte retrógrado rápido puede cubrir de 10 a 20 centímetros por día. [2]

El transporte retrógrado rápido devuelve las vesículas sinápticas utilizadas y otros materiales al soma e informa al soma de las condiciones en las terminales de los axones. El transporte retrógrado transporta señales de supervivencia desde la sinapsis al cuerpo celular, como el TRK, el receptor del factor de crecimiento nervioso. [20] Algunos patógenos aprovechan este proceso para invadir el sistema nervioso. Entran en las puntas distales de un axón y viajan al soma mediante transporte retrógrado. Los ejemplos incluyen la toxina del tétanos y los virus del herpes simple, la rabia y la polio. En tales infecciones, el retraso entre la infección y la aparición de los síntomas corresponde al tiempo necesario para que los patógenos lleguen al soma. [21] El virus del herpes simple viaja en ambos sentidos en los axones dependiendo de su ciclo de vida, con el transporte retrógrado dominando la polaridad de las cápsides entrantes. [22]

Consecuencias de la interrupción

Siempre que se inhibe o interrumpe el transporte axonal, la fisiología normal se convierte en fisiopatología y puede producirse una acumulación de axoplasma, denominada esferoide axonal . Debido a que el transporte axonal puede verse alterado de muchas maneras, los esferoides axonales se pueden observar en muchas clases diferentes de enfermedades, incluidas enfermedades genéticas, traumáticas, isquémicas, infecciosas, tóxicas, degenerativas y enfermedades específicas de la sustancia blanca llamadas leucoencefalopatías . Varias enfermedades neurodegenerativas raras están relacionadas con mutaciones genéticas en las proteínas motoras, cinesina y dineína , y en esos casos, es probable que el transporte axonal sea un actor clave en la mediación de la patología. [23] [24] El transporte axonal disfuncional también está relacionado con formas esporádicas (comunes) de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson . [8] Esto se debe principalmente a numerosas observaciones de que invariablemente se observan grandes acumulaciones axonales en las neuronas afectadas, y que genes que se sabe que desempeñan un papel en las formas familiares de estas enfermedades también tienen supuestas funciones en el transporte axonal normal. Sin embargo, hay poca evidencia directa de la participación del transporte axonal en estas últimas enfermedades, y otros mecanismos (como la sinaptotoxicidad directa) pueden ser más relevantes.

La detención del flujo axoplásmico en el borde de las áreas isquémicas en las retinopatías vasculares provoca inflamación de las fibras nerviosas, que da lugar a exudados blandos o placas algodonosas.

Dado que el axón depende del transporte axoplásmico de proteínas y materiales vitales, una lesión, como una lesión axonal difusa , que interrumpe el transporte, hará que el axón distal degenere en un proceso llamado degeneración walleriana . Los medicamentos contra el cáncer que interfieren con el crecimiento canceroso al alterar los microtúbulos (que son necesarios para la división celular ) dañan los nervios porque los microtúbulos son necesarios para el transporte axonal.

Infección

El virus de la rabia llega al sistema nervioso central mediante flujo axoplásmico retrógrado. [25] La neurotoxina tetánica se internaliza en la unión neuromuscular mediante la unión de las proteínas nidogen y se transporta retrógradamente hacia el soma en endosomas de señalización. [26] Los virus neurotrópicos, como los herpesvirus, viajan dentro de los axones utilizando maquinaria de transporte celular, como se ha demostrado en el trabajo del grupo de Elaine Bearer. [27] [28] También se sospecha que otros agentes infecciosos utilizan el transporte axonal. [29] Actualmente se cree que este tipo de infecciones contribuyen a la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurológicos neurodegenerativos. [30] [31]

Ver también

Referencias

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