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Fármaco antiplaquetario

Un fármaco antiplaquetario (antiagregante), también conocido como inhibidor de la aglutinación plaquetaria o inhibidor de la agregación plaquetaria , es un miembro de una clase de fármacos que disminuyen la agregación plaquetaria [1] e inhiben la formación de trombos . Son eficaces en la circulación arterial , donde los anticoagulantes antagonistas de la vitamina K clásicos tienen un efecto mínimo. [2]

Los fármacos antiplaquetarios se utilizan ampliamente en la prevención primaria y secundaria de la enfermedad trombótica, especialmente el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular isquémico . [1]

La terapia antiplaquetaria con uno o más de estos fármacos disminuye la capacidad de formación de coágulos sanguíneos al interferir con el proceso de activación plaquetaria en la hemostasia primaria . Los fármacos antiplaquetarios pueden inhibir de manera reversible o irreversible el proceso involucrado en la activación plaquetaria, lo que resulta en una menor tendencia de las plaquetas a adherirse entre sí y al endotelio dañado de los vasos sanguíneos. [3]

Elección

Los medicamentos antiplaquetarios son una de las principales recomendaciones para el tratamiento de la cardiopatía isquémica estable [4] e inestable [5] . Lo más común es que la aspirina se utilice como medicamento único en casos de angina estable sin complicaciones y en algunos casos de angina inestable . Si un paciente no tolera la aspirina , se pueden utilizar inhibidores de ADP/P2Y como terapia con un solo fármaco. Los casos más graves y complicados se tratan con terapia antiplaquetaria dual o, en algunos casos, terapia triple que incluye anticoagulantes orales directos . [6] Los médicos deben tomar una decisión que equilibre el riesgo del paciente con los mayores riesgos de sangrado asociados con la terapia combinada. [4] [5]

Terapia antiplaquetaria dual

A menudo se utiliza una combinación de aspirina más un inhibidor de ADP/P2Y [7] (como clopidogrel , prasugrel , ticagrelor u otro) para obtener una mayor eficacia que con cualquiera de los agentes solos. Esto se conoce como "terapia antiplaquetaria dual" (o DAPT ). La DAPT se utiliza en pacientes que tienen, o tienen un alto riesgo de desarrollar, angina inestable, infartos de miocardio NSTEMI y otras afecciones trombóticas de alto riesgo. [5] Se ha descubierto que la terapia antiplaquetaria dual reduce significativamente las tasas de ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y muerte cardiovascular en general, pero no se utiliza en pacientes de bajo riesgo porque aumenta significativamente los riesgos de sangrado mayor . [8]

Clasificación

Las clases de fármacos antiplaquetarios incluyen:

Uso

Prevención y tratamiento de la trombosis arterial

La prevención y el tratamiento de la trombosis arterial es esencial en pacientes con ciertas condiciones médicas en las que el riesgo de trombosis o tromboembolismo puede resultar en consecuencias desastrosas como ataque cardíaco, embolia pulmonar o accidente cerebrovascular. [3] Los pacientes que requieren el uso de medicamentos antiplaquetarios son: accidente cerebrovascular con o sin fibrilación auricular, cualquier cirugía cardíaca (especialmente reemplazo valvular cardíaco protésico), enfermedad cardíaca coronaria como angina estable, angina inestable e ataque cardíaco, pacientes con stent coronario, enfermedad vascular periférica / enfermedad arterial periférica y trombo apical / ventricular / mural. [3]

El tratamiento de la trombosis arterial establecida incluye el uso de fármacos antiplaquetarios y terapia trombolítica . Los fármacos antiplaquetarios alteran la activación plaquetaria en el sitio del daño vascular, que es crucial para el desarrollo de la trombosis arterial.

Manejo en el periodo perioperatorio

La terapia antiplaquetaria puede aumentar el riesgo de sangrado durante la cirugía, sin embargo, suspender la terapia puede aumentar el riesgo de otros problemas trombóticos, incluido el infarto de miocardio. [9] Al considerar estos medicamentos y la relación riesgo-beneficio en el período perioperatorio, se debe considerar el riesgo de suspender la medicación y la formación de un coágulo versus el riesgo de sangrado durante o después de la cirugía si se continúa la medicación. [10] Una revisión Cochrane de 2018 que incluyó cinco ensayos controlados aleatorizados encontró evidencia de certeza baja para sugerir que continuar o suspender la terapia antiplaquetaria para una cirugía no cardíaca no hace una diferencia en la mortalidad, hemorragias importantes que requieren cirugía o eventos isquémicos. [9] La misma revisión encontró evidencia de certeza moderada de que continuar o suspender la terapia tampoco tuvo una gran diferencia en la incidencia de hemorragias que requieren una transfusión de sangre. [9]

Manejo odontológico de pacientes con fármacos antiplaquetarios

Los dentistas deben ser conscientes del riesgo de un tiempo de sangrado prolongado en pacientes que toman medicamentos antiplaquetarios al planificar tratamientos dentales que puedan causar sangrado. Por lo tanto, es importante que los dentistas sepan cómo evaluar el riesgo de sangrado del paciente y cómo manejarlo. [3]

Evaluar el riesgo de sangrado

Identificar la probabilidad y el riesgo de que el tratamiento dental cause complicaciones hemorrágicas. [3]

Toxicidad de los medicamentos

El efecto de los fármacos antiplaquetarios puede verse afectado por los medicamentos del paciente, las condiciones médicas actuales, los alimentos y los suplementos que toma. El efecto de los fármacos antiplaquetarios puede aumentar o disminuir. Un aumento del efecto antiplaquetario aumentaría el riesgo de sangrado y podría causar sangrado prolongado o excesivo. Una disminución del efecto antiplaquetario reduciría el riesgo de sangrado, pero aumentaría el riesgo tromboembólico. [3] La toxicidad de los fármacos puede aumentar cuando se utilizan varios fármacos antiplaquetarios. El sangrado gastrointestinal es un evento adverso común que se observa en muchos pacientes. [11]

Medicamentos

Medicamentos que pueden aumentar el efecto de los fármacos antiplaquetarios: [3]

Medicamentos que pueden disminuir el efecto de los fármacos antiplaquetarios: [3]

Se debe desaconsejar el uso de AINE como parte del tratamiento odontológico de pacientes con enfermedad vascular, ya que estos fármacos tienen un efecto antiplaquetario. En su lugar, la primera opción deben ser analgésicos simples como el paracetamol o el cocodamol. Si se requieren AINE, el riesgo de sangrado aumenta con la duración del tratamiento odontológico. [3]

Condiciones médicas

Las condiciones médicas que pueden aumentar el efecto de los medicamentos antiplaquetarios incluyen: [3]

Insuficiencia renal crónica , enfermedad hepática , neoplasia hematológica, quimioterapia reciente o actual , insuficiencia cardíaca avanzada, formas leves de trastornos hemorrágicos hereditarios (p. ej. , hemofilia , enfermedad de Von Willebrand ) y púrpura trombocitopénica idiopática .

Alimentos y suplementos

Alimentos y suplementos que pueden aumentar el efecto de los fármacos antiplaquetarios: [3]

Hipérico, ginkgo biloba, ajo.

Medicamentos antiplaquetarios orales disponibles en el Reino Unido

[3]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Born G, Patrono C (enero de 2006). "Fármacos antiplaquetarios". British Journal of Pharmacology . 147 Suppl 1 (Suppl 1): S241–S251. doi :10.1038/sj.bjp.0706401. PMC  1760725 . PMID  16402110.
  2. ^ García-Ropero Á, Vargas-Delgado AP, Santos-Gallego CG, Badimon JJ (abril de 2020). "Anticoagulantes orales directos y enfermedad coronaria: ¿la debacle de la era de la aspirina?". Journal of Cardiovascular Pharmacology . 75 (4): 269–275. doi :10.1097/FJC.0000000000000795. PMID  31923049. S2CID  210149420.
  3. ^ abcdefghijkl «SDCEP Anticoagulantes y antiplaquetarios» (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 28 de marzo de 2017. Consultado el 9 de marzo de 2016 .
  4. ^ ab Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, Berra K, Blankenship JC, Dallas AP, et al. (Grupo de trabajo sobre pautas de práctica de la Fundación del Colegio Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón, y el Colegio Estadounidense de Médicos, la Asociación Estadounidense de Cirugía Torácica, la Asociación de Enfermeras Cardiovasculares Preventivas, la Sociedad de Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares y la Sociedad de Cirujanos Torácicos) (diciembre de 2012). "2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart diseasem". Circulation . 126 (25): e354–e471. doi : 10.1161/CIR.0b013e318277d6a0 . PMID  23166211.
  5. ^ abc Wright RS, Anderson JL, Adams CD, Bridges CR, Casey DE, Ettinger SM, et al. (Grupo de trabajo sobre pautas de práctica de la Fundación del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón desarrollado en colaboración con el Colegio Americano de Médicos de Emergencia, la Sociedad de Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares y la Sociedad de Cirujanos Torácicos) (mayo de 2011). "Actualización centrada en la ACCF/AHA de 2011 de las pautas para el tratamiento de pacientes con angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (actualización de la pauta de 2007)". Journal of the American College of Cardiology . 57 (19): 1920–1959. doi : 10.1016/j.jacc.2011.02.009 . PMID  21450428.
  6. ^ Gurbel PA, Fox KA, Tantry US, Ten Cate H, Weitz JI (abril de 2019). "Terapia combinada con antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes orales en pacientes con enfermedad arterial coronaria y periférica". Circulation . 139 (18): 2170–2185. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.033580 . PMID  31034291. S2CID  207592252.
  7. ^ Lange, RA; Hillis, LD (2013), "El duelo entre terapias antiplaquetarias duales", N Engl J Med , 368 (14): 1356–1357, doi :10.1056/NEJMe1302504, PMID  23473370.
  8. ^ Udell JA, Bonaca MP, Collet JP, Lincoff AM, Kereiakes DJ, Costa F, et al. (enero de 2016). "Terapia antiplaquetaria dual a largo plazo para la prevención secundaria de eventos cardiovasculares en el subgrupo de pacientes con infarto de miocardio previo: un metanálisis colaborativo de ensayos aleatorizados". European Heart Journal . 37 (4): 390–399. doi : 10.1093/eurheartj/ehv443 . PMID  26324537.
  9. ^ abc Lewis SR, Pritchard MW, Schofield-Robinson OJ, Alderson P, Smith AF (julio de 2018). "Continuación versus discontinuación del tratamiento antiplaquetario para eventos isquémicos y hemorrágicos en adultos sometidos a cirugía no cardíaca". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 7 (7): CD012584. doi :10.1002/14651858.CD012584.pub2. PMC 6513221 . PMID  30019463. 
  10. ^ Yeung LY, Sarani B, Weinberg JA, McBeth PB, May AK (2016). "Guía para cirujanos sobre medicamentos anticoagulantes y antiplaquetarios, segunda parte: agentes antiplaquetarios y manejo perioperatorio de la anticoagulación a largo plazo". Trauma Surgery & Acute Care Open . 1 (1): e000022. doi :10.1136/tsaco-2016-000022. PMC 5891708 . PMID  29767644. 
  11. ^ Shehab N, Sperling LS, Kegler SR, Budnitz DS (noviembre de 2010). "Estimaciones nacionales de visitas a urgencias por eventos adversos relacionados con hemorragias por clopidogrel más aspirina y por warfarina". Archives of Internal Medicine . 170 (21): 1926–1933. doi : 10.1001/archinternmed.2010.407 . PMID  21098354.