El movimiento ameboide es el modo de locomoción más típico en las células eucariotas adherentes . [1] Es un tipo de movimiento parecido a un rastreo que se logra mediante la protrusión del citoplasma de la célula que implica la formación de pseudópodos ("pies falsos") y urópodos posteriores . Se pueden producir uno o más pseudópodos a la vez dependiendo del organismo, pero todo movimiento ameboide se caracteriza por el movimiento de organismos con una forma amorfa que no posee estructuras de motilidad establecidas. [2]
El movimiento ocurre cuando el citoplasma se desliza y forma un pseudópodo al frente para tirar de la célula hacia adelante. Algunos ejemplos de organismos que exhiben este tipo de locomoción son las amebas (como Amoeba proteus y Naegleria gruberi , [2] ) y los mohos mucilaginosos , así como algunas células del ser humano como los leucocitos . Los sarcomas , o cánceres que surgen de las células del tejido conectivo, son particularmente hábiles en el movimiento ameboide, lo que conduce a una alta tasa de metástasis .
Este tipo de movimiento se ha relacionado con cambios en el potencial de acción . Si bien se han propuesto varias hipótesis para explicar el mecanismo del movimiento ameboide, sus mecanismos exactos aún no se comprenden bien. [3] [4] El ensamblaje y desmontaje de los filamentos de actina en las células puede ser importante para los mecanismos bioquímicos y biofísicos que contribuyen a los diferentes tipos de movimientos celulares tanto en las estructuras musculares estriadas como en las células no musculares. [5] [6] La polaridad proporciona a las células distintos bordes de avance y retraso a través del desplazamiento selectivo de proteínas hacia los polos, y puede desempeñar un papel importante en la quimiotaxis eucariota . [7] [8]
El rastreo es una forma de movimiento ameboide que comienza cuando una extensión de la célula en movimiento ( pseudópodo ) se une firmemente a la superficie. [9] [10] La mayor parte de la célula se empuja hacia el parche unido. Al repetir este proceso, la célula puede moverse hasta que el primer parche unido esté al final de la célula, momento en el que se desprende. [9] [10] La velocidad a la que las células se arrastran puede variar mucho, pero generalmente gatear es más rápido que nadar, pero más lento que deslizarse sobre una superficie lisa. [9] Sin embargo, gatear no se vuelve notablemente más lento en superficies desiguales e irregulares, mientras que el deslizamiento se vuelve mucho más lento en tales condiciones. [9] Parece que el rastreo puede ser impulsado por ampollas o actina (ver las secciones siguientes), dependiendo de la naturaleza de la superficie. [10]
Deslizarse es similar a gatear, pero se caracteriza por una adherencia mucho menor a la superficie, lo que lo hace más rápido en superficies más lisas que requieren menos tracción pero más lento en superficies más difíciles y complicadas. [9] Algunas células se deslizan con el mismo mecanismo que el rastreo, pero con pseudópodos más grandes y menos adherencia a la superficie. [9] Otras células utilizan un método diferente para deslizarse: una pequeña porción de la célula que ya toca la superficie se une a la superficie, después de lo cual el citoesqueleto empuja o tira del parche anclado para deslizar la célula hacia adelante. [11] Esto difiere del mecanismo antes mencionado en que la célula no extiende un pseudópodo, por lo que hay relativamente poca deformación de la célula a medida que avanza. [11]
Muchas células procarióticas y eucariotas diferentes pueden nadar y muchas de ellas tienen flagelos o cilios para ese propósito. Sin embargo, estas estructuras dedicadas no son necesarias para nadar, ya que hay amebas y otras células eucariotas que carecen de flagelos y cilios pero aún pueden nadar, aunque es más lento que gatear o deslizarse. [9] [10] [12] Hay dos mecanismos diferentes propuestos para la natación ameboide. En el primero de la célula se extienden pequeños pseudópodos que luego se mueven hacia los lados de la célula, actuando como paletas. [9] [10] [12] En el segundo, la célula genera un ciclo de flujo interno, con el citoplasma fluyendo hacia atrás a lo largo del borde de la membrana y hacia adelante a través del medio, generando una fuerza sobre la membrana que mueve la célula hacia adelante. [10] [12]
El protoplasma de una ameba está formado por una capa externa denominada ectoplasma que rodea una porción interna llamada endoplasma . El ectoplasma está formado por un semisólido gelatinoso llamado plasma gel, mientras que el endoplasma está formado por un fluido menos viscoso llamado plasma sol. El ectoplasma debe su estado altamente viscoso, en parte, al complejo de actomiosina entrecruzado . Se cree que la locomoción de una ameba se produce debido a la conversión sol-gel del protoplasma dentro de su célula. "La conversión sol-gel describe los procesos de contracción y relajación provocados por la presión osmótica y otras cargas iónicas". [13]
Por ejemplo, cuando una ameba se mueve, extiende un pseudópodo citosólico gelatinoso, lo que luego da como resultado que el citosol más fluido (sol de plasma) fluya después de la porción gelatinosa (gel de plasma) donde se congela al final del pseudópodo. Esto da como resultado la extensión de este apéndice. En el extremo opuesto (posterior) de la célula, el gel de plasma se convierte en sol de plasma y se transmite hacia el pseudópodo que avanza. Mientras la célula tenga una forma de agarrarse al sustrato , la repetición de este proceso guía a la célula hacia adelante. Dentro de la ameba, hay proteínas que se pueden activar para convertir el gel en un estado de sol más líquido.
El citoplasma está formado principalmente por actina y la actina está regulada por una proteína de unión a actina . Las proteínas de unión a actina están a su vez reguladas por iones de calcio; por tanto, los iones calcio son muy importantes en el proceso de conversión sol-gel. [1] [13]
Basados en algunos modelos matemáticos, estudios recientes plantean la hipótesis de un nuevo modelo biológico para los mecanismos biomecánicos y moleculares colectivos del movimiento celular. [14] Se propone que los microdominios tejen la textura del citoesqueleto y sus interacciones marcan la ubicación para la formación de nuevos sitios de adhesión. Según este modelo, la dinámica de señalización de microdominios organiza el citoesqueleto y su interacción con el sustrato. A medida que los microdominios desencadenan y mantienen la polimerización activa de los filamentos de actina, su propagación y movimiento en zigzag en la membrana generan una red altamente interconectada de filamentos curvos o lineales orientados en un amplio espectro de ángulos con respecto al límite celular. También se ha propuesto que la interacción de microdominios marca la formación de nuevos sitios de adhesión focal en la periferia celular. La interacción de la miosina con la red de actina genera retracción/rizado de la membrana, flujo retrógrado y fuerzas contráctiles para el movimiento hacia adelante. Finalmente, la aplicación continua de estrés en los antiguos sitios de adhesión focal podría dar como resultado la activación de la calpaína inducida por calcio y, en consecuencia, el desprendimiento de las adherencias focales que completa el ciclo.
Además de la polimerización de actina, los microtúbulos también pueden desempeñar un papel importante en la migración celular donde está implicada la formación de lamellipodios . Un experimento demostró que, aunque los microtúbulos no son necesarios para que la polimerización de actina cree extensiones lamelipodiales, sí son necesarios para permitir el movimiento celular. [15]
Otro de estos mecanismos propuestos, el mecanismo de "locomoción ameboide impulsada por ampollas", sugiere que la actomiosina de la corteza celular se contrae para aumentar la presión hidrostática dentro de la célula. Las ampollas ocurren en las células ameboides cuando hay una protuberancia aproximadamente esférica en la membrana celular caracterizada por el desprendimiento de la corteza de actomiosina. Este modo de movimiento ameboide requiere que la miosina II desempeñe un papel en la generación de la presión hidrostática que hace que la ampolla se extienda. [16] Esto es diferente de la locomoción impulsada por actina, donde la protrusión creada se debe a la polimerización de la actina mientras permanece unida a la corteza de actomiosina y empuja físicamente contra la barrera celular. Durante el movimiento ameboide impulsado por la ampolla, se regula el estado sol-gel citoplasmático. [1]
Las ampollas también pueden ser una señal de que una célula está experimentando apoptosis . [17]
También se ha observado que las ampollas formadas por células móviles experimentan un ciclo de vida aproximadamente uniforme que dura aproximadamente un minuto. Esto incluye una fase que involucra la expansión inicial hacia afuera donde la membrana se separa del citoesqueleto membranoso. A esto le sigue una breve fase estática en la que la presión hidrostática que se ha acumulado es suficiente para mantener el tamaño de la ampolla. A esto le sigue la última fase caracterizada por la retracción lenta de la ampolla y la reintroducción de la membrana en la infraestructura del citoesqueleto. [18]
Las células pueden sufrir transiciones rápidas entre la motilidad basada en ampollas y lamelipodio como medio de migración. Sin embargo, aún se desconoce el ritmo al que se realizan estas transiciones. Las células tumorales también pueden exhibir transiciones rápidas entre la motilidad ameboide y la motilidad mesenquimatosa, otra forma de movimiento celular. [19]
Las células de Dictyostelium y los neutrófilos también pueden nadar, utilizando un mecanismo similar al de gatear. [9] [20]
Otra forma unicelular de movimiento que se muestra en Euglena se conoce como metabolismo . La base de la teoría del sol gel es la interconversión de sol y gel.