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Dermatitis alérgica de contacto

La dermatitis de contacto alérgica ( DCA ) es una forma de dermatitis de contacto que es la manifestación de una respuesta alérgica causada por el contacto con una sustancia; el otro tipo es la dermatitis de contacto irritante (DCI).

Aunque es menos común que la DCI, se acepta que la DCA es la forma más prevalente de inmunotoxicidad encontrada en humanos. [1] Por su naturaleza alérgica, esta forma de dermatitis de contacto es una reacción de hipersensibilidad que es atípica dentro de la población. Los mecanismos por los cuales ocurren estas reacciones son complejos, con muchos niveles de control preciso. Su inmunología se centra en la interacción de citocinas inmunorreguladoras y subpoblaciones discretas de linfocitos T.

Signos y síntomas

Los síntomas de la dermatitis alérgica de contacto son muy similares a los causados ​​por la dermatitis de contacto irritativa, lo que hace que la primera sea aún más difícil de diagnosticar. El primer signo de la dermatitis alérgica de contacto es la presencia de la erupción o lesión cutánea en el lugar de la exposición. [2] Dependiendo del tipo de alérgeno que la cause, la erupción puede supurar, drenar o formar costra y puede volverse en carne viva, escamosa o engrosada. Además, es posible que la lesión cutánea no adopte la forma de una erupción, sino que puede incluir pápulas , ampollas , vesículas o incluso una simple zona roja. La principal diferencia entre la erupción causada por la dermatitis alérgica de contacto y la causada por la dermatitis de contacto irritativa es que esta última tiende a limitarse al área donde el desencadenante tocó la piel, mientras que en la dermatitis alérgica de contacto es más probable que la erupción sea más generalizada en la piel. [3] [ verificación fallida ] Otra característica de la erupción de la dermatitis alérgica de contacto es que suele aparecer después de un día o dos después de la exposición al alérgeno, a diferencia de la dermatitis de contacto irritativa que aparece inmediatamente después del contacto con el desencadenante.

Otros síntomas pueden incluir picazón , enrojecimiento o inflamación de la piel , hinchazón localizada y la zona puede volverse más sensible o más caliente. Si no se trata, la piel puede oscurecerse y volverse correosa y agrietada. [4] También puede haber dolor. La dermatitis puede aparecer en cualquier parte de la piel, pero es más común en las manos (22% de las personas), diseminada por el cuerpo (18%) o en la cara (17%). [5]

La erupción y otros síntomas suelen aparecer entre 24 y 48 horas después de la exposición; en algunos casos, la erupción puede persistir durante semanas. [2] Una vez que una persona ha desarrollado una reacción cutánea a una determinada sustancia, lo más probable es que la tenga durante el resto de su vida y los síntomas reaparecerán al entrar en contacto con el alérgeno.

Causa

Los alérgenos comunes implicados incluyen los siguientes:

Mecanismo

La dermatitis alérgica de contacto (DCA) surge como resultado de dos etapas esenciales: una fase de inducción , que prepara y sensibiliza al sistema inmunológico para una respuesta alérgica, y una fase de elicitación , en la que se desencadena esta respuesta. [1] Durante la fase de inducción, la exposición a la sustancia alérgica ( alérgeno ) conduce a su procesamiento y presentación por las células inmunes, preparando al sistema inmunológico para una respuesta. En la fase de elicitación, el contacto posterior con el mismo alérgeno, las células T reconocen directamente el alérgeno dando como resultado una respuesta inmune en el sitio de contacto. La reacción alérgica, al estar mediada directamente por las células T, se clasifica como una reacción de hipersensibilidad de tipo IV. Esta clasificación difiere de la hipersensibilidad de tipo I más prevalente (p. ej., fiebre del heno ), donde los alérgenos se unen a los anticuerpos, que posteriormente desencadenan los mastocitos .

En las alergias de contacto, las moléculas responsables (alérgenos) suelen ser pequeñas y el sistema inmunitario no puede reconocerlas directamente. Estos alérgenos pueden desencadenar una reacción solo después de pasar por un proceso llamado haptenización . Durante la haptenización, los alérgenos se unen a moléculas más grandes (proteínas transportadoras) presentes de forma natural en la piel. Este complejo de alérgeno y proteína transportadora es lo que el sistema inmunitario detecta como extraño, lo que da lugar a una respuesta alérgica.

El conjugado formado es luego reconocido como un cuerpo extraño por las células de Langerhans (CL) (y en algunos casos otras células dendríticas (CD)), que luego internalizan la proteína; la transportan a través del sistema linfático a los ganglios linfáticos regionales ; y presentan el antígeno a los linfocitos T. Este proceso está controlado por citocinas y quimiocinas - con el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y ciertos miembros de la familia de las interleucinas (1, 13 y 18) - y su acción sirve para promover o inhibir la movilización y migración de estas CL. [1] A medida que las CL son transportadas a los ganglios linfáticos, se diferencian y se transforman en CD, que son de naturaleza inmunoestimulante.

Una vez dentro de los ganglios linfáticos , las células dendríticas diferenciadas presentan el epítopo alergénico asociado al alérgeno a los linfocitos T. Estas células T luego se dividen y se diferencian, multiplicándose clonalmente de modo que si el individuo experimenta nuevamente el alérgeno, estas células T responderán más rápidamente y de manera más agresiva.

White et al. han sugerido que parece haber un umbral para los mecanismos de sensibilización alérgica por alérgenos asociados a la DCA (1986). [15] Se cree que esto está relacionado con el nivel en el que la toxina induce la regulación positiva de las citocinas y quimiocinas obligatorias requeridas. También se ha propuesto que el vehículo en el que el alérgeno llega a la piel podría tener cierta responsabilidad en la sensibilización de la epidermis, tanto al ayudar a la penetración percutánea como al causar alguna forma de trauma y movilización de las citocinas en sí.

Respuesta de memoria

Una vez que una persona se sensibiliza a un alérgeno, los contactos futuros con el alérgeno pueden desencadenar una reacción, comúnmente conocida como respuesta de memoria, en el sitio original de sensibilización. Por ejemplo, si una persona tiene una dermatitis de contacto alérgica en los párpados, por ejemplo, debido al uso de maquillaje, tocar el alérgeno de contacto con los dedos puede desencadenar una reacción alérgica en los párpados. [ cita requerida ]

Esto se debe a las células T de memoria local de la piel, que permanecen en el sitio de sensibilización original. De manera similar, los linfocitos T citotóxicos patrullan un área de la piel y desempeñan un papel importante en el control tanto de la reactivación de los virus (como el virus del "herpes labial" ) como en la limitación de su replicación cuando se reactivan. [16] La respuesta de memoria, o "reactividad de la prueba", generalmente demora de 2 a 3 días después de entrar en contacto con el alérgeno y puede persistir durante 2 a 4 semanas.

Diagnóstico

El diagnóstico de la dermatitis alérgica de contacto se basa principalmente en el examen físico y la historia clínica . En algunos casos, los médicos pueden establecer un diagnóstico preciso basándose en los síntomas que experimenta el paciente y en la apariencia de la erupción. En el caso de un solo episodio de dermatitis alérgica de contacto, esto es todo lo que se necesita. Las erupciones crónicas o intermitentes que no se explican fácilmente con la historia y el examen físico a menudo se beneficiarán de pruebas adicionales.

Prueba de parche

La prueba del parche (prueba de alergia por hipersensibilidad retardada por contacto) [17] es un examen que se utiliza habitualmente para determinar la causa exacta de una dermatitis alérgica de contacto. Según la Academia Estadounidense de Alergia, Asma e Inmunología, "la prueba del parche es el estándar de oro para la identificación de alérgenos de contacto". [2]

La prueba del parche consiste en aplicar pequeñas cantidades de posibles alérgenos en parches pequeños que luego se colocan sobre la piel. [18] Después de dos días, se retiran y si se produjo una reacción cutánea a alguna de las sustancias aplicadas, se notará un bulto elevado debajo del parche. Las pruebas se vuelven a leer a las 72 o 96 horas después de la aplicación.

La prueba del parche se utiliza en pacientes que tienen dermatitis de contacto crónica y recurrente. [2] Otras pruebas que pueden utilizarse para diagnosticar la dermatitis de contacto y descartar otras posibles causas de los síntomas incluyen una biopsia de piel y un cultivo de la lesión cutánea.

Tratamiento

La manifestación clínica de la dermatitis se puede mitigar evitando el alérgeno. Si se cumplen las medidas de evitación, el sistema inmunitario puede verse menos estimulado. La clave para evitarlo es la evaluación y detección adecuadas del alérgeno desencadenante. Sin embargo, una vez que el sistema inmunitario registra el alérgeno, el reconocimiento suele ser permanente.

El primer paso para tratar la afección es el reconocimiento adecuado del problema clínico, seguido de la identificación de la sustancia química responsable y la fuente de dicha sustancia. Las cremas con corticosteroides deben utilizarse con cuidado y de acuerdo con las instrucciones prescritas, ya que, si se usan en exceso durante períodos prolongados, pueden provocar el adelgazamiento de la piel. Además, en algunos casos, como en el caso de la dermatitis por hiedra venenosa, la loción de calamina y los baños fríos de avena pueden aliviar la picazón. [19]

A diferencia de las alergias de tipo I más comunes (por ejemplo, la fiebre del heno), las alergias de contacto no están mediadas por la histamina , lo que hace que el uso de medicamentos normales para la alergia ( antihistamínicos ) sea ineficaz y se deban utilizar otros medicamentos para tratar la reacción alérgica.

Por lo general, los casos graves se tratan con corticosteroides sistémicos que pueden reducirse gradualmente, con varios esquemas de dosificación que van desde un total de 12 a 20 días para prevenir la recurrencia de la erupción (mientras el alérgeno químico todavía está en la piel, hasta 3 semanas), así como un corticosteroide tópico. [2] La pomada de tacrolimus o la crema de pimecrolimus también se pueden usar además de las cremas de corticosteroides o en lugar de estas. Los antihistamínicos orales como la difenhidramina o la hidroxizina también se pueden usar en casos más graves para aliviar la picazón intensa a través de la sedación. [20] No se recomiendan los antihistamínicos tópicos ya que puede haber una segunda reacción cutánea (dermatitis de contacto asociada al tratamiento) de la loción en sí.

Los demás síntomas provocados por la dermatitis alérgica de contacto pueden aliviarse con compresas frías para detener la picazón. Para que el tratamiento tenga éxito, es fundamental identificar y evitar el desencadenante. Las molestias provocadas por los síntomas pueden aliviarse usando ropa de algodón de textura suave para evitar la irritación de la piel por fricción o evitando los jabones con perfumes y colorantes . Por lo general, los síntomas pueden desaparecer sin tratamiento en 2 a 4 semanas, pero una medicación específica puede acelerar la curación siempre que se evite el desencadenante. Además, la afección puede volverse crónica si no se detecta y evita el alérgeno.

La identificación del alérgeno puede verse facilitada por el lugar de la dermatitis. La dermatitis alérgica de las manos suele deberse al contacto con conservantes, fragancias, metales, goma o antibióticos tópicos. [5] La dermatitis en la parte frontal de la cara suele deberse al oro (de las joyas y la base de maquillaje), el maquillaje, las cremas hidratantes, las cremas antiarrugas y los medicamentos tópicos. [5] A lo largo de los párpados, así como a los lados de la cabeza y el cuello, la dermatitis suele estar causada por el champú y el acondicionador que gotea del cabello. [5] La inflamación en un lado de la cara suele sugerir la transferencia de un alérgeno de las manos o de la cara de una pareja. [5]

Epidemiología

La dermatitis alérgica de contacto es una enfermedad común que afecta hasta al 20% de las personas. [5] Las personas sensibles a un alérgeno tienen un mayor riesgo de ser sensibles a otros. [5] Los familiares de las personas con dermatitis alérgica de contacto tienen un mayor riesgo de desarrollarla. [5] Las mujeres tienen un mayor riesgo de desarrollar dermatitis alérgica de contacto que los hombres. [5]

Referencias

  1. ^ abc Kimber I, Basketter DA, Gerberick GF, Dearman RJ (2002). "Dermatitis alérgica de contacto". Int. Immunopharmacol . 2 (2–3): 201–11. doi :10.1016/S1567-5769(01)00173-4. PMID  11811925.
  2. ^ abcde «Dermatitis de contacto». Medline Plus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Archivado desde el original el 15 de junio de 2010. Consultado el 8 de abril de 2022 .
  3. ^ Cole GW. Shiel Jr WC (ed.). "Síntomas de dermatitis de contacto". eMedicineHealth.com . WebMD, Inc. Consultado el 16 de junio de 2010 .
  4. ^ "Dermatitis alérgica de contacto". The American Osteopathic College of Dermatology. Archivado desde el original el 28 de junio de 2010. Consultado el 16 de junio de 2010 .
  5. ^ abcdefghi Nassau S, Fonacier L (enero de 2020). "Dermatitis alérgica de contacto". Med Clin North Am . 104 (1): 61–76. doi :10.1016/j.mcna.2019.08.012. PMID  31757238. S2CID  208234562.
  6. ^ ab Ngan V (2002). "Alergia de contacto al bálsamo del Perú". Dermnetnz.org . Consultado el 5 de marzo de 2014 .
  7. ^ Schmalz G, Bindslev DA (2008). Biocompatibilidad de Materiales Dentales. Saltador. ISBN 978-3-540-77782-3. Recuperado el 5 de marzo de 2014 .
  8. ^ Habif TP (2009). Dermatología clínica. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-08037-8. Recuperado el 6 de marzo de 2014 .
  9. ^ Ngan V (2002). "Alergia a la mezcla de fragancias". DermNetNZ .
  10. ^ "Dermatitis de contacto alérgica al níquel". dermatitisacademy.com .
  11. ^ Kamerud KL, Hobbie KA, Anderson KA (2013). "El acero inoxidable libera níquel y cromo en los alimentos durante la cocción". Journal of Agricultural and Food Chemistry . 61 (39): 9495–501. doi :10.1021/jf402400v. PMC 4284091 . PMID  23984718. 
  12. ^ Jacob SE, Goldenberg A, Pelletier JL, Fonacier LS, Usatine R, Silverberg N (2015), "Alergia al níquel y la salud de nuestros niños: una revisión de casos indexados y una visión de la prevención futura", Pediatric Dermatology , 32 (6): 779–85, doi :10.1111/pde.12639, PMID  26212605, S2CID  23566200
  13. ^ Jacob SE, ed. (febrero de 2015). "Política sanitaria estadounidense dirigida por el níquel". The Dermatologist .
  14. ^ Veverka KK, Hall MR, Yiannias JA, Drage LA, El-Azhary RA, Killian JM, et al. (2018). "Tendencias en pruebas de parche con la serie estándar de Mayo Clinic, 2011-2015". Dermatitis . 29 (6): 310–315. doi :10.1097/DER.0000000000000411. PMID  30422883. S2CID  53303401.
  15. ^ White SI, Friedmann PS, Moss C, Simpson JM (1986). "El efecto de alterar el área de aplicación y la dosis por unidad de área en la sensibilización por DNCB". Br. J. Dermatol . 115 (6): 663–8. doi :10.1111/j.1365-2133.1986.tb06646.x. PMID  3801307. S2CID  21476276.
  16. ^ Iwasaki A (2009). "Ventaja local: las células dendríticas de la piel preparan, las células T de memoria de la piel protegen". Nature Immunology . 10 (5): 451–453. doi :10.1038/ni0509-451. PMC 3662044 . PMID  19381136. 
  17. ^ "Dermatitis de contacto". Clínica Mayo . Archivado desde el original el 19 de junio de 2010. Consultado el 16 de junio de 2010 .
  18. ^ "Pruebas y diagnóstico". Clínica Mayo . Archivado desde el original el 19 de junio de 2010. Consultado el 16 de junio de 2010 .
  19. ^ Cole GW. Shiel Jr WC (ed.). "Autocuidado en el hogar". eMedicineHealth.com . WebMD, Inc. Archivado desde el original el 15 de junio de 2010. Consultado el 16 de junio de 2010 .
  20. ^ Prok L. "Educación del paciente: Hiedra venenosa". UpToDate . Consultado el 22 de julio de 2020 .

Enlaces externos