Akinetopsia (del griego acinesia 'ausencia de movimiento' y opsis 'ver'), [1] también conocida como akinetopsia cerebral o ceguera por movimiento , es un término introducido por Semir Zeki para describir un trastorno neuropsicológico extremadamente raro, que solo ha sido documentado en un Un puñado de casos médicos en los que un paciente no puede percibir el movimiento en su campo visual, a pesar de poder ver objetos estacionarios sin problemas. [2] El síndrome es el resultado del daño al área visual V5 , cuyas células están especializadas para detectar el movimiento visual direccional. [3] [4] Existen diversos grados de acinetopsia: desde ver el movimiento como fotogramas de un carrete de cine [5] hasta la incapacidad de discriminar cualquier movimiento. Actualmente no existe ningún tratamiento o cura eficaz para la acinetopsia.
La acinetopsia puede manifestarse en un espectro de gravedad y algunos casos pueden ser episódicos o temporales. [6] Puede variar desde "kinetopsia discreta" hasta "kinetopsia grave", según la gravedad de los síntomas y la medida en que la akinetopsia afecta la calidad de vida del paciente.
La akinetopsia discreta a menudo se describe al ver el movimiento como una película de cine o una fotografía de exposición múltiple . Este es el tipo más común de acinetopsia y muchos pacientes consideran la visión estroboscópica como una molestia. La akinetopsia a menudo ocurre con un seguimiento visual ( palinopsia ), y quedan imágenes residuales en cada cuadro del movimiento. Es causada por medicamentos recetados , trastorno de percepción persistente de alucinógenos (HPPD) y aura persistente sin infarto . Se desconoce la fisiopatología de la akinetopsia palinopsia, pero se ha planteado la hipótesis de que se debe a una activación inadecuada de los mecanismos fisiológicos de supresión del movimiento que normalmente se utilizan para mantener la estabilidad visual durante los movimientos oculares (por ejemplo, supresión sacádica ). [7] [8]
La acinetopsia macroscópica es una afección extremadamente rara. Los pacientes tienen ceguera profunda al movimiento y luchan para realizar las actividades de la vida diaria. En lugar de ver la visión como una película de cine, estos pacientes tienen problemas para percibir el movimiento bruto. La mayor parte de lo que se sabe sobre esta enfermedad extremadamente rara se aprendió a través del estudio de caso de un paciente, LM. LM describió que era difícil servir una taza de té o café "porque el líquido parecía estar congelado, como un glaciar". [9] No sabía cuándo dejar de verter, porque no podía percibir el movimiento del líquido ascendente. LM y otros pacientes también se han quejado de tener problemas para seguir conversaciones, porque se omitían los movimientos de los labios y los cambios de expresiones faciales. [9] [10] LM afirmó que se sentía insegura cuando más de dos personas caminaban en una habitación: "de repente había gente aquí o allá pero no los he visto moverse". [9] El movimiento se infiere comparando el cambio de posición de un objeto o persona. LM y otros han descrito que cruzar la calle y conducir automóviles también es una gran dificultad. [9] [10] El paciente todavía era capaz de percibir el movimiento de estímulos auditivos y táctiles. [11]
Un cambio en la estructura cerebral (normalmente lesiones) altera el proceso psicológico de comprensión de la información sensorial, en este caso la información visual. La alteración únicamente del movimiento visual es posible debido a la separación anatómica del procesamiento del movimiento visual de otras funciones. Al igual que la akinetopsia, la percepción del color también puede verse alterada de forma selectiva, como en la acromatopsia . [2] Existe una incapacidad para ver el movimiento a pesar de la agudeza espacial normal, la detección de parpadeo y la visión estéreo y en color. Otras funciones intactas incluyen la percepción visual del espacio y la identificación visual de formas, objetos y caras. [12] Además de la simple percepción, la akinetopsia también altera las tareas visomotoras, como alcanzar objetos [13] y atraparlos. [14] Al realizar tareas, la retroalimentación del propio movimiento parece ser importante. [14]
La acinetopsia puede ser un déficit adquirido por lesiones en el lado posterior de la corteza visual . Las lesiones causan más a menudo acinetopsia macroscópica. Las neuronas de la corteza temporal media responden a estímulos en movimiento y, por tanto, la corteza temporal media es el área de procesamiento del movimiento de la corteza cerebral. En el caso de LM, la lesión cerebral era bilateral y simétrica, y al mismo tiempo lo suficientemente pequeña como para no afectar otras funciones visuales. [15] Se ha informado que algunas lesiones unilaterales también afectan la percepción del movimiento. La acinetopsia a través de lesiones es rara, porque el daño al lóbulo occipital generalmente altera más de una función visual. [9] También se ha informado de acinetopsia como resultado de una lesión cerebral traumática . [10]
La acinetopsia discreta se puede inducir selectiva y temporalmente mediante estimulación magnética transcraneal (TMS) del área V5 de la corteza visual en sujetos sanos. [16] Se realiza sobre una superficie de 1 cm² de la cabeza, correspondiente en posición al área V5. Con un pulso TMS de 800 microsegundos y un estímulo de 28 ms a 11 grados por segundo, V5 queda incapacitado durante aproximadamente 20 a 30 ms. Es eficaz entre −20 ms y +10 ms antes y después del inicio de un estímulo visual en movimiento. La inactivación de V1 con TMS podría inducir cierto grado de acinetopsia 60 a 70 ms después del inicio del estímulo visual. La EMT de V1 no es tan eficaz para inducir acinetopsia como la EMT de V5. [dieciséis]
Además de los problemas de memoria, los pacientes con Alzheimer pueden tener diversos grados de acinetopsia. [17] Esto podría contribuir a su marcada desorientación. Si bien Pelak y Hoyt han registrado un estudio de caso de Alzheimer, todavía no se han realizado muchas investigaciones sobre el tema. [10]
Una acinetopsia discreta puede desencadenarse con dosis altas de ciertos antidepresivos [18] y la visión vuelve a la normalidad una vez que se reduce la dosis.
Dos áreas visuales relevantes para el procesamiento de movimiento son V5 y V1. Estas áreas están separadas por su función en la visión. [19] Un área funcional es un conjunto de neuronas con selectividad y estimulación comunes de esta área, específicamente influencias conductuales. [20] Se han encontrado más de 30 áreas de procesamiento especializadas en la corteza visual. [21]
V5, también conocida como área visual MT (temporal media), se encuentra lateral y ventralmente en el lóbulo temporal, cerca de la intersección de la rama ascendente del surco temporal inferior y el surco occipital lateral. Todas las neuronas en V5 son selectivas de movimiento y la mayoría son selectivas direccionalmente. [2] La evidencia de especialización funcional de V5 se encontró por primera vez en primates. [12] Los pacientes con acinetopsia tienden a tener daño unilateral o bilateral en el V5. [22] [23]
V1, también conocida como corteza visual primaria , está ubicada en el área 17 de Brodmann. V1 es conocida por sus capacidades de preprocesamiento de información visual; sin embargo, ya no se considera la única puerta de entrada perceptualmente eficaz a la corteza. [16] La información de movimiento puede llegar a V5 sin pasar por V1 y no se requiere una entrada de retorno de V5 a V1 para ver un movimiento visual simple. [16] Las señales relacionadas con el movimiento llegan a V1 (60–70 ms) y V5 (< 30 ms) en momentos diferentes, y V5 actúa independientemente de V1. [16] Los pacientes con visión ciega tienen daño en V1, pero debido a que V5 está intacto, aún pueden sentir el movimiento. [21] La desactivación de V1 limita la visión en movimiento, pero no la detiene por completo. [dieciséis]
Otro pensamiento sobre la organización visual del cerebro es la teoría de las corrientes para la visión espacial, la corriente ventral para la percepción y la corriente dorsal para la acción. [13] Dado que LM tiene deterioro tanto en la percepción como en la acción (como las acciones de agarrar y atrapar), se ha sugerido que V5 proporciona información tanto para los flujos de procesamiento de la percepción como para la acción. [13] [14]
En 1911, Potzl y Redlich informaron sobre una paciente de 58 años con daño bilateral en la parte posterior del cerebro. [2] Ella describió el movimiento como si el objeto permaneciera estacionario pero apareciera en diferentes posiciones sucesivas. Además, también perdió una cantidad significativa de su campo visual y tenía afasia anómica . [ cita necesaria ]
En 1918, Goldstein y Gelb informaron sobre un hombre de 24 años que sufrió una herida de bala en la parte posterior del cerebro. [2] El paciente no informó ninguna impresión de movimiento. Podía indicar la nueva posición del objeto (izquierda, derecha, arriba, abajo), pero no vio "nada intermedio". [2] Si bien Goldestein y Gelb creían que el paciente había dañado las partes lateral y medial del lóbulo occipital izquierdo, más tarde se indicó que ambos lóbulos occipitales probablemente estaban afectados, debido a la pérdida concéntrica bilateral de su campo visual. Perdió su campo visual más allá de una excentricidad de 30 grados y no podía identificar objetos visuales por sus nombres propios. [2]
La mayor parte de lo que se sabe sobre la acinetopsia lo aprendí gracias a LM, una mujer de 43 años que ingresó en el hospital en octubre de 1978 quejándose de dolor de cabeza y vértigo . [9] A LM se le diagnosticó trombosis del seno sagital superior que resultó en lesiones bilaterales y simétricas posteriores a la corteza visual. [9] Estas lesiones fueron verificadas mediante PET y MRI en 1994. [12] LM tenía una percepción de movimiento mínima que se conservaba tal vez como una función de V1, como una función de un área cortical visual de orden "superior", o alguna preservación funcional de V5. [2] [15]
LM no encontró ningún tratamiento eficaz, por lo que aprendió a evitar las afecciones con múltiples estímulos de movimiento visual, es decir, a no mirarlos ni fijarlos. Desarrolló estrategias de afrontamiento muy eficaces para hacer esto y, aun así, vivió su vida. Además, estimó la distancia de los vehículos en movimiento mediante detección de sonido para poder continuar cruzando la calle. [9] [15]
LM se probó en tres áreas en una mujer de 24 años con visión normal:
LM no tenía evidencia de un déficit de discriminación de colores ni en el centro ni en la periferia de los campos visuales. Su tiempo de reconocimiento de objetos visuales y palabras fue ligeramente mayor que el del control, pero no estadísticamente significativo. No hubo restricción en su campo visual ni escotoma. [ cita necesaria ]
La impresión de movimiento de LM dependía de la dirección del movimiento (horizontal o vertical), la velocidad y si se fijaba en el centro de la trayectoria del movimiento o seguía el objeto con los ojos. Se utilizaron objetivos de luz circulares como estímulo. [ cita necesaria ]
En los estudios, LM informó cierta impresión de movimiento horizontal a una velocidad de 14 grados de su campo visual predeterminado por segundo (grados/s) mientras se fijaba en el medio de la trayectoria del movimiento, con dificultad para ver el movimiento tanto por debajo como por encima de esta velocidad. Cuando se le permitió seguir el punto en movimiento, tuvo cierta visión de movimiento horizontal de hasta 18 grados/s. Para el movimiento vertical, el paciente solo podía ver el movimiento por debajo de 10 grados/s fijos o 13 grados/s cuando seguía al objetivo. La paciente describió su experiencia perceptiva para velocidades de estímulo superiores a 18 y 13 grados/s, respectivamente, como "un punto de luz hacia la izquierda o hacia la derecha" o "un punto de luz hacia arriba o hacia abajo" y "a veces en posiciones sucesivas intermedias", pero nunca como movimiento. [9]
Para determinar la percepción del movimiento en profundidad, se realizaron estudios en los que el experimentador movía un cubo de madera pintado de negro sobre una mesa hacia el paciente o hacia afuera en la línea de visión. Después de 20 pruebas a 3 o 6 grados/s, el paciente no tenía una impresión clara de movimiento. Sin embargo, sabía que el objeto había cambiado de posición, conocía el tamaño del cubo y podía juzgar correctamente la distancia del cubo en relación con otros objetos cercanos. [9]
Se probó la detección de movimiento en los campos visuales interior y exterior. Dentro de su campo visual interno, LM podía detectar algo de movimiento, distinguiendo más fácilmente el movimiento horizontal que el movimiento vertical. En su campo visual periférico, la paciente nunca pudo detectar ninguna dirección de movimiento. También se puso a prueba la capacidad de LM para juzgar velocidades. LM subestimó velocidades superiores a 12 grados/s. [9]
Se probó el efecto de movimiento de franjas verticales que se mueven en dirección horizontal y una espiral giratoria. Pudo detectar movimiento en ambos patrones, pero informó efectos secundarios de movimiento sólo en 3 de las 10 pruebas para las rayas, y ningún efecto para la espiral giratoria. Tampoco informó nunca ninguna impresión de movimiento en profundidad de la espiral. En el fenómeno Phi aparecen dos puntos circulares de luz alternándose. Parece que la mancha se mueve de un lugar a otro. Bajo ninguna combinación de condiciones el paciente informó ningún movimiento aparente. Ella siempre reportó dos puntos de luz independientes. [9]
LM debía seguir la trayectoria de un cable montado en un tablero con su dedo índice derecho. La prueba se realizó en condiciones puramente táctiles (con los ojos vendados), puramente visuales (vidrio sobre el tablero) o táctil-visuales. El paciente se desempeñó mejor en la condición puramente táctil y muy pobre en la condición visual. Tampoco se benefició de la información visual en la condición táctil-visual. La paciente informó que la dificultad estaba entre el dedo y los ojos. No podía seguir su dedo con los ojos si lo movía demasiado rápido. [9]
En 1994, se realizaron varias otras observaciones de las capacidades de LM utilizando un estímulo con una distribución aleatoria de cuadrados claros sobre un fondo oscuro que se movían coherentemente. [12] Con este estímulo, LM siempre podía determinar el eje de movimiento (vertical, horizontal), pero no siempre la dirección. Si se añadían unos cuantos cuadrados estáticos a la visualización en movimiento, la identificación de la dirección caía al azar, pero la identificación del eje de movimiento seguía siendo precisa. Si algunos cuadrados se movían en dirección opuesta y ortogonal a la dirección predominante, su desempeño tanto en la dirección como en el eje caía al azar. Tampoco pudo identificar el movimiento en direcciones oblicuas, como 45, 135, 225 y 315 grados, y siempre dio respuestas en direcciones cardinales, 0, 90, 180 y 270 grados. [12]
En 2019, Heutink y sus colegas describieron a una paciente de 37 años (TD) con acinetopsia, que ingresó en el Royal Dutch Visio, Centro de Especialización para personas ciegas y con visión deficiente. TD sufrió un infarto isquémico de la región occipitotemporal en el hemisferio derecho y un infarto más pequeño en el hemisferio occipital izquierdo. [24] La resonancia magnética confirmó que las áreas cerebrales dañadas contenían el área V5 en ambos hemisferios. TD experimentó problemas para percibir el movimiento visual y también informó que los colores brillantes y los contrastes marcados la hacían sentir mal. TD también tuvo problemas para percibir objetos que estaban a más de ± 5 metros de ella. Aunque TD tenía algunas deficiencias en las funciones visuales inferiores, esto no podía explicar los problemas que experimentaba con respecto a la percepción del movimiento. La evaluación neuropsicológica no reveló evidencia de síndrome de Balint , negligencia hemispacial o extinción visual , prosopagnosia o agnosia de objeto. Hubo algunas pruebas de un procesamiento espacial deficiente. En varias pruebas de comportamiento, TD mostró un deterioro específico y selectivo de la percepción del movimiento que era comparable al desempeño de LM. [ cita necesaria ]
La capacidad de TD para determinar la dirección del movimiento se probó mediante una tarea en la que pequeños bloques grises se movían todos en la misma dirección con la misma velocidad sobre un fondo negro. Los bloques podían moverse en cuatro direcciones: de derecha a izquierda, de izquierda a derecha, hacia arriba y hacia abajo. La velocidad de movimiento varió entre 2, 4,5, 9, 15 y 24 grados por segundo. La velocidad y la dirección variaron aleatoriamente entre los ensayos. TD tenía una percepción perfecta de la dirección del movimiento a una velocidad de hasta 9 grados por segundo. Cuando la velocidad de los objetivos superaba los 9 grados por segundo, el rendimiento del TD caía drásticamente al 50 % de acierto a una velocidad de 15 grados por segundo y al 0 % de acierto a 24 grados por segundo. Cuando los bloques se movían a 24 grados por segundo, TD informaba constantemente la dirección exactamente opuesta al movimiento real. [24]
En 2000, un hombre de 70 años presentó acinetopsia. Había dejado de conducir dos años antes porque ya no podía "ver el movimiento mientras conducía". [10] Su esposa notó que no podía juzgar la velocidad de otro automóvil o qué tan lejos estaba. Tenía dificultades para ver televisión con acción o movimiento significativo, como eventos deportivos o programas de televisión llenos de acción. Con frecuencia le comentaba a su esposa que no podía "ver nada". [10] Cuando los objetos comenzaban a moverse desaparecían. Sin embargo, pudo ver las noticias porque no se produjo ninguna acción significativa. Además tenía signos del síndrome de Balint (simultanagnosia leve, ataxia óptica y apraxia óptica). [10]
En 2003, un hombre de 60 años se quejó de incapacidad para percibir el movimiento visual después de una lesión cerebral traumática, dos años antes, en la que un gran poste de luz de cedro cayó y le golpeó la cabeza. [10] Dio ejemplos de sus dificultades como cazador. No podía detectar la presa, rastrear a otros cazadores ni ver a su perro acercándose a él. En cambio, estos objetos aparecerían en un lugar y luego en otro, sin que se viera ningún movimiento entre los dos lugares. Tenía dificultades para conducir y seguir una conversación grupal. Perdió su lugar al escanear vertical u horizontalmente un documento escrito y no pudo visualizar imágenes tridimensionales a partir de planos bidimensionales. [10]