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Tiempo de tromboplastina parcial

El tiempo de tromboplastina parcial ( PTT ), también conocido como tiempo de tromboplastina parcial activada ( aPTT o APTT ), es un análisis de sangre que caracteriza la coagulación de la sangre . Un nombre histórico para esta medida es el tiempo de coagulación caolín-cefalina ( KCCT ), [1] lo que refleja el caolín y la cefalina como materiales utilizados históricamente en la prueba. Además de detectar anomalías en la coagulación sanguínea, [2] el tiempo de tromboplastina parcial también se utiliza para controlar el efecto del tratamiento con heparina , un fármaco ampliamente recetado que reduce la tendencia de la sangre a coagularse .

El PTT mide la velocidad global a la que se forman los coágulos sanguíneos mediante dos series consecutivas de reacciones bioquímicas conocidas como vía intrínseca y vía común de la coagulación . El PTT mide indirectamente la acción de los siguientes factores de coagulación : I (fibrinógeno) , II (protrombina) , V (proacelerina) , VIII (factor antihemofílico) , X (factor de Stuart-Prower) , XI (antecedente de tromboplastina plasmática) y XII (factor de Hageman) .

El TTP se utiliza a menudo junto con otra medida de la rapidez con la que se produce la coagulación sanguínea, denominada tiempo de protrombina (TP). El TP mide la velocidad de la coagulación mediante la vía extrínseca y la vía común .

Metodología

Tubo Vacutainer con tapa azul (vial de citrato de sodio) utilizado para análisis de sangre de TP y TTP

El tiempo de tromboplastina parcial suele ser analizado por un tecnólogo médico o un técnico de laboratorio en un instrumento automatizado a 37 °C (como aproximación nominal de la temperatura corporal humana normal ). La prueba se denomina "parcial" debido a la ausencia de factor tisular en la mezcla de reacción. [ cita requerida ]

Interpretación

El rango de referencia típico es de entre 25 segundos y 33 s (según el laboratorio). En el caso de los lactantes, se aplican tiempos más largos de hasta 50 s. Se considera que el acortamiento del TTP tiene poca relevancia clínica, pero algunas investigaciones indican que podría aumentar el riesgo de tromboembolia . [3] El TTP normal requiere la presencia de los siguientes factores de coagulación: I, II, V, VIII, IX, X, XI y XII. Cabe destacar que las deficiencias de los factores VII o XIII no se detectarán con la prueba del TTP. [ cita requerida ]

El TTPa prolongado puede indicar: [4]

Para distinguir las causas anteriores, se realizan pruebas de mezcla , en las que se mezcla el plasma del paciente (inicialmente en una dilución 50:50) con plasma normal. Si la anomalía no desaparece, se dice que la muestra contiene un "inhibidor" (ya sea heparina, anticuerpos antifosfolípidos o inhibidores específicos del factor de coagulación), mientras que si desaparece es más probable que se trate de una deficiencia del factor. Las deficiencias de los factores VIII , IX , XI y XII y, raramente, del factor de von Willebrand (si causan un nivel bajo de factor VIII) pueden provocar un TTPa prolongado que se corrige en los estudios de mezcla.

El aPTT suele ser normal durante el embarazo , pero tiende a disminuir ligeramente hacia el final del embarazo. [5]

Prueba de resistencia de APC basada en aPTT

La prueba de resistencia a la proteína C activada (APC) basada en el TTPa se utiliza en el diagnóstico de la resistencia a la APC (APCR). [6] Implica una prueba de TTPa modificada realizada en presencia y ausencia de APC. [6] [7] Se calcula la relación de estos valores de TTPa y se denomina relación de sensibilidad a la APC (APCsr) o simplemente relación de APC (APCr). [6] [7] Esta relación está inversamente relacionada con el grado de resistencia a la APC. [8] La prueba de resistencia a la APC basada en el TTPa se desarrolló en 1993. [7]

Historia

El PTT fue descrito por primera vez en 1953 por investigadores de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill . [9]

Véase también

Referencias

  1. ^ "KCCT - Cuaderno de notas de medicina general". Cuaderno de notas de medicina general . Oxbridge Solutions Ltd. Consultado el 8 de junio de 2010 .
  2. ^ "Enciclopedia Médica MedlinePlus: Tiempo de tromboplastina parcial (PTT)" . Consultado el 1 de enero de 2009 .
  3. ^ Korte W, Clarke, Susan, Lefkowitz, Jerry B. (enero de 2000). "Los tiempos de tromboplastina parcial activados cortos están relacionados con una mayor generación de trombina y un mayor riesgo de tromboembolia". American Journal of Clinical Pathology . 113 (1): 123–7. doi :10.1309/G98J-ANA9-RMNC-XLYU. PMID  10631865. S2CID  37642249.
  4. ^ Hammami M. "MD". Medscape . WebMD LLC . Consultado el 25 de julio de 2024 .
  5. ^ Hellgren M (abril de 2003). "Hemostasia durante el embarazo y el puerperio normales". Semin Thromb Hemost . 29 (2): 125–30. doi :10.1055/s-2003-38897. PMID  12709915. S2CID  22082884.
  6. ^ abc Amiral J, Vissac AM, Seghatchian J (diciembre de 2017). "Evaluación de laboratorio de la resistencia a la proteína C activada/factor V-Leiden y características de rendimiento de un nuevo ensayo cuantitativo". Transfus Apher Sci . 56 (6): 906–913. doi :10.1016/j.transci.2017.11.021. PMID  29162399.
  7. ^ abc Morimont L, Haguet H, Dogné JM, Gaspard U, Douxfils J (2021). "Anticonceptivos orales combinados y tromboembolia venosa: revisión y perspectiva para mitigar el riesgo". Front Endocrinol (Lausana) . 12 : 769187. doi : 10.3389/fendo.2021.769187 . PMC 8697849. PMID  34956081 . 
  8. ^ Clark P (febrero de 2003). "Cambios en las variables de hemostasia durante el embarazo". Semin Vasc Med . 3 (1): 13–24. doi :10.1055/s-2003-38329. PMID  15199489. S2CID  36952311.
  9. ^ Langdell RD, Wagner RH, Brinkhous KM (1953). "Efecto del factor antihemofílico en las pruebas de coagulación de una etapa; una prueba presuntiva para hemofilia y un procedimiento simple de ensayo de factor antihemofílico de una etapa". J. Lab. Clin. Med . 41 (4): 637–47. PMID  13045017.