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Acidosis

La acidosis es un proceso biológico que produce iones de hidrógeno y aumenta su concentración en la sangre o los fluidos corporales. El pH es el logaritmo negativo de la concentración de iones de hidrógeno y, por lo tanto, disminuye mediante un proceso de acidosis.

Acidemia

El término acidemia describe el estado de pH sanguíneo bajo, cuando el pH arterial cae por debajo de 7,35 (excepto en el feto; véase más adelante), mientras que acidosis se utiliza para describir los procesos que conducen a estos estados. El uso de acidosis para un pH bajo crea una ambigüedad en su significado. La diferencia es importante cuando un paciente tiene factores que causan tanto acidosis como alcalosis , en donde la gravedad relativa de ambas determina si el resultado es un pH alto, bajo o normal.

La alcalemia se produce con un pH superior a 7,45. Se requieren análisis de gases en sangre arterial y otras pruebas para separar las causas principales. En ciertas situaciones, la causa principal es clara. Por ejemplo, un diabético con cetoacidosis es un caso reconocible en el que la causa principal de la acidemia es esencialmente obvia.

La tasa de actividad metabólica celular afecta y, al mismo tiempo, se ve afectada por el pH de los fluidos corporales. En los mamíferos, el pH normal de la sangre arterial se encuentra entre 7,35 y 7,50, dependiendo de la especie (por ejemplo, en humanos sanos el pH de la sangre arterial varía entre 7,35 y 7,45).

Signos y síntomas

Síntomas generales de acidosis. [1] Estos suelen acompañar a los síntomas de otro defecto primario (respiratorio o metabólico).

La acidosis puede afectar al sistema nervioso , y es más frecuente en la acidosis respiratoria que en la metabólica. Los signos y síntomas que pueden observarse en la acidosis incluyen dolores de cabeza , confusión, sensación de cansancio , temblores , somnolencia , temblores y disfunción del cerebro que puede progresar al coma si no se realiza ninguna intervención. [1]

Acidosis metabólica

La acidosis metabólica puede ser resultado de un aumento en la producción de ácidos metabólicos, como el ácido láctico, o de alteraciones en la capacidad de excretar ácido a través de los riñones , como la acidosis tubular renal o la acidosis de la insuficiencia renal , que se asocia con una acumulación de urea y creatinina , así como de residuos ácidos metabólicos del catabolismo proteico .

La acidosis láctica se produce cuando la demanda de oxígeno de los tejidos supera el suministro y el metabolismo aeróbico, más eficiente, se complementa con el metabolismo anaeróbico, que produce lactato. La demanda aumenta, por ejemplo, con el ejercicio de alta intensidad, como el sprint. El suministro inadecuado se produce, por ejemplo, con la hipoperfusión , como ocurre en el shock hemorrágico.

Un aumento del lactato desproporcionado con respecto al nivel de piruvato , por ejemplo, en sangre venosa mixta, se denomina "exceso de lactato" y es un indicador de la glucólisis anaeróbica que se produce en las células musculares, como se observa durante el ejercicio extenuante. Una vez que se restablece la oxigenación, la acidosis desaparece rápidamente. Otro ejemplo de aumento de la producción de ácidos se produce en la inanición y la cetoacidosis diabética . Se debe a la acumulación de cetoácidos (a través de una cetosis excesiva ) y refleja un cambio severo de la glucólisis a la lipólisis para las necesidades energéticas.

El consumo de ácido por intoxicación, como la ingestión de metanol , los niveles elevados de hierro en la sangre y la producción crónicamente disminuida de bicarbonato también pueden producir acidosis metabólica.

La acidosis metabólica se compensa en los pulmones, ya que el aumento de la exhalación de dióxido de carbono cambia rápidamente la ecuación de amortiguación para reducir el ácido metabólico. Esto es resultado de la estimulación de los quimiorreceptores , que aumenta la ventilación alveolar , lo que conduce a una compensación respiratoria, también conocida como respiración de Kussmaul (un tipo específico de hiperventilación ). Si esta situación persiste, el paciente corre el riesgo de agotamiento que conduce a una insuficiencia respiratoria .

Las mutaciones en las isoformas 'a4' o 'B1' de la V-ATPasa dan lugar a acidosis tubular renal distal, una afección que conduce a acidosis metabólica, en algunos casos con sordera neurosensorial .

Los gases en sangre arterial indican un pH bajo , un nivel bajo de HCO3 en sangre y una PaCO2 normal o baja . Además de los gases en sangre arterial, el hiato aniónico también puede diferenciar entre posibles causas.

La ecuación de Henderson-Hasselbalch es útil para calcular el pH de la sangre, porque la sangre es una solución tampón . En el ámbito clínico, esta ecuación se utiliza habitualmente para calcular el HCO 3 a partir de mediciones de pH y PaCO2 en los gases en sangre arterial . La cantidad de ácido metabólico que se acumula también se puede cuantificar utilizando la desviación de la base tampón, una estimación derivada del componente metabólico en contraposición al respiratorio. En el shock hipovolémico, por ejemplo, aproximadamente el 50% de la acumulación de ácido metabólico es ácido láctico , que desaparece a medida que se corrigen el flujo sanguíneo y la deuda de oxígeno.

Tratamiento

El tratamiento de la acidosis metabólica descompensada se centra en corregir el problema subyacente. Cuando la acidosis metabólica es grave y ya no puede ser compensada adecuadamente por los pulmones o los riñones, puede ser necesario neutralizarla con infusiones de bicarbonato .

Acidemia metabólica fetal

En el feto , el rango normal difiere según el vaso umbilical del que se tome la muestra ( el pH de la vena umbilical normalmente es de 7,25 a 7,45; el pH de la arteria umbilical normalmente es de 7,18 a 7,38). [2] La acidemia metabólica fetal se define como un pH del vaso umbilical inferior a 7,20 y un exceso de base inferior a −8. [3]

Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria es consecuencia de una acumulación de dióxido de carbono en la sangre ( hipercapnia ) debida a la hipoventilación . La mayoría de las veces es causada por problemas pulmonares , aunque los traumatismos craneales , los fármacos (especialmente anestésicos y sedantes ) y los tumores cerebrales pueden causar esta acidemia. El neumotórax , el enfisema , la bronquitis crónica , el asma , la neumonía grave y la aspiración se encuentran entre las causas más frecuentes. También puede producirse como respuesta compensatoria a una alcalosis metabólica crónica .

Una clave para distinguir entre acidosis respiratoria y metabólica es que en la acidosis respiratoria el CO2 aumenta mientras que el bicarbonato es normal (no compensado) o está aumentado (compensado). La compensación ocurre si hay acidosis respiratoria y se entra en una fase crónica con amortiguación parcial de la acidosis a través de la retención renal de bicarbonato.

Sin embargo, en los casos en que persisten enfermedades crónicas que comprometen la función pulmonar, como el enfisema en etapa avanzada y ciertos tipos de distrofia muscular , los mecanismos compensatorios no podrán revertir esta condición acidótica. A medida que se agote la producción metabólica de bicarbonato y la infusión externa de bicarbonato ya no pueda revertir la acumulación extrema de dióxido de carbono asociada con la acidosis respiratoria descompensada, generalmente se aplicará ventilación mecánica . [4] [5]

Acidemia respiratoria fetal

En el feto , el rango normal difiere según el vaso umbilical del que se tome la muestra ( el pH de la vena umbilical normalmente es de 7,25 a 7,45; el pH de la arteria umbilical normalmente es de 7,20 a 7,38). [2] En el feto, los pulmones no se utilizan para la ventilación. En cambio, la placenta realiza funciones ventilatorias ( intercambio de gases ). La acidemia respiratoria fetal se define como un pH del vaso umbilical inferior a 7,20 y una PCO2 de la arteria umbilical de 66 o superior o una PCO2 de la vena umbilical de 50 o superior. [3]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Yee AH, Rabinstein AA (febrero de 2010). "Presentaciones neurológicas del desequilibrio ácido-base, anomalías electrolíticas y emergencias endocrinas". Neurol Clin . 28 (1): 1–16. doi :10.1016/j.ncl.2009.09.002. PMID  19932372.
  2. ^ ab Yeomans, ER; Hauth, JC; Gilstrap, LC III; Strickland DM (1985). "Ph, PCO2 y bicarbonato del cordón umbilical después de partos vaginales a término sin complicaciones (146 lactantes)". Am J Obstet Gynecol . 151 (6): 798–800. doi :10.1016/0002-9378(85)90523-x. PMID  3919587.
  3. ^ ab Pomerance, Jeffrey (2004). Interpretación de los gases del cordón umbilical: para médicos que atienden al feto o al recién nacido . Pasadena, CA: BNMG. ISBN 978-0-9752621-0-8.
  4. ^ "Enciclopedia Médica MedlinePlus: Acidosis respiratoria". Archivado desde el original el 11 de diciembre de 2008. Consultado el 6 de diciembre de 2008 .
  5. ^ "eMedicine - Acidosis respiratoria: artículo de Jackie A Hayes". Archivado desde el original el 29 de octubre de 2008. Consultado el 6 de diciembre de 2008 .
Notas

Enlaces externos

La definición del diccionario de acidosis en Wikcionario