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Síndrome de Pallister-Hall

El síndrome de Pallister-Hall (PHS) es un trastorno genético poco común que afecta a varios sistemas corporales. [1] Las características principales son una masa no cancerosa en el hipotálamo ( hamartoma hipotalámico ) y dedos adicionales ( polidactilia ). La prevalencia del síndrome de Pallister-Hall es desconocida; se han publicado alrededor de 100 casos. [2]

Historia

El síndrome fue descrito originalmente por los genetistas estadounidenses y canadienses Philip Pallister y Judith Hall en su investigación sobre muertes de recién nacidos debido a insuficiencia pituitaria. [3] El descubrimiento posterior de niños y adultos vivos amplió la comprensión del síndrome y estableció el patrón de transmisión dentro de las familias. [4]

Presentación

Las principales características del síndrome son dedos adicionales en las manos y/o pies ( polidactilia ), con la piel entre algunos dedos de las manos o de los pies potencialmente fusionada o "palmeada" (sindactilia cutánea), y una masa o lesión benigna en el cerebro llamada hamartoma hipotalámico . [5] Este tumor benigno puede no causar ningún problema médico; sin embargo, algunos hamartomas hipotalámicos provocan convulsiones o anomalías hormonales. Otras características del síndrome de Pallister-Hall incluyen una abertura dividida de la vía aérea llamada epiglotis bífida, hendidura laríngea , bloqueo de la abertura anal ( ano imperforado ) y anomalías renales . Los signos y síntomas de este trastorno varían de leves a graves.

Convulsiones

El tipo más común de convulsión que se produce en este trastorno se conoce como epilepsia gelástica o convulsiones de "risa". Las convulsiones pueden comenzar a cualquier edad, pero generalmente antes de los tres o cuatro años de edad. Las convulsiones suelen comenzar con una risa que se describe como "hueca" o "vacía" y desagradable. La risa se produce de repente sin ninguna razón obvia y, a menudo, está fuera de lugar. Otros tipos de convulsiones tradicionales, como las convulsiones tónico-clónicas y las de ausencia, también pueden desarrollarse debido a la epilepsia del lóbulo temporal . [6] Las personas con Pallister-Hall pueden experimentar convulsiones menos graves que las personas con un hamartoma hipotalámico únicamente. [7]

Transmisión

El síndrome de Pallister-Hall se produce debido a una mutación en el gen GLI3 que anula el desarrollo genético normal. [8] Antes del nacimiento, el gen GLI3 proporciona instrucciones para la creación de proteínas que activan o desactivan el desarrollo de células que producen órganos y tejidos. El gen GLI3 anormal se acorta y solo puede desactivar genes específicos.

El síndrome de Pallister-Hall se transmite según un patrón autosómico dominante . Una copia del gen alterado en cada célula es suficiente para causar el trastorno. Por lo tanto, el hijo de un progenitor con PHS tendría una probabilidad del 50% de heredar el gen que causa el síndrome. [9] Algunos casos aún pueden ser resultado de nuevas mutaciones en el gen y presentarse en personas sin antecedentes del trastorno en su familia.

Diagnóstico

Las características principales de este trastorno son la polidactilia (dedos adicionales en las extremidades) con posible sindactilia cutánea (fusión o piel palmeada entre algunos dedos de las manos o de los pies) y un hamartoma hipotalámico, una lesión cerebral poco frecuente en el hipotálamo que está presente al nacer. Si bien la masa puede aparecer sin relación con la enfermedad, la presencia de polisindactilia justifica la investigación del síndrome de Pallister-Hall. [10] Actualmente, el diagnóstico clínico se realiza mediante una resonancia magnética cerebral y la secuenciación genética del gen GLI 13, que se sabe que causa el síndrome de Pallister-Hall, así como el síndrome de cefalopolisindactilia de Greig. Las pruebas genéticas pueden encontrar e identificar el trastorno correspondiente. [11]

Tratamiento

El tratamiento se limita a los signos y síntomas físicos del hamartoma hipotalámico. Puede ser necesaria una cirugía al nacer para reparar el ano imperforado y tratar las anomalías endocrinas. La extirpación selectiva de los dedos adicionales puede realizarse en la primera infancia. Los padres y los médicos deben vigilar la aparición de signos de alteración endocrina en el sueño, la alimentación o problemas hormonales, como la pubertad precoz causada por el hamartoma hipotalámico.

Las convulsiones pueden tratarse con anticonvulsivos. Sin embargo, las convulsiones gelásticas suelen ser intratables y pueden no beneficiarse de dicha terapia. [12] La resección del hamartoma hipotalámico ha mejorado el control de las convulsiones y la función hipotalámica en algunos pacientes. [13]

Referencias

  1. ^ "Síndrome de Pallister-Hall | Centro de Información sobre Enfermedades Genéticas y Raras (GARD) – un programa del NCATS".
  2. ^ Shourick, Jason; Wack, Maxime; Jannot, Anne-Sophie (20 de marzo de 2021). "Evaluación de la prevalencia de enfermedades raras mediante cuantificación bibliográfica". Revista Orphanet de Enfermedades Raras . 16 (1): 139. doi : 10.1186/s13023-020-01639-7 . ISSN  1750-1172. PMC 7980535 . PMID  33743790. 
  3. ^ Hall JG, Pallister PD, Clarren SK, et al. (1980). "Hamartoblastoma hipotalámico congénito, hipopituitarismo, ano imperforado y polidactilia postaxial: ¿un nuevo síndrome? Parte I: consideraciones clínicas, causales y patogénicas". Am. J. Med. Genet . 7 (1): 47–74. doi :10.1002/ajmg.1320070110. PMID  7211952.
  4. ^ Biesecker, LG; Topf, K.; Graham, JM (septiembre de 1994). "Síndrome familiar de Pallister-Hall". Revista de genética médica . 31 (9): 740. doi :10.1136/jmg.31.9.740-a. ISSN  0022-2593. PMC 1050091 . PMID  7880273. 
  5. ^ Biesecker, LG; Abbott, M.; Allen, J.; Clericuzio, C.; Feuillan, P.; Graham, JM; Hall, J.; Kang, S.; Olney, AH; Lefton, D.; Neri, G.; Peters, K.; Verloes, A. (octubre de 1996). "Informe del taller sobre el síndrome de Pallister-Hall y fenotipos relacionados". American Journal of Medical Genetics . 65 (1): 76–81. doi :10.1002/(SICI)1096-8628(19961002)65:1<76::AID-AJMG12>3.0.CO;2-O. ISSN  0148-7299. PMID  8914745.
  6. ^ Kremer, Stéphane; Minotti, Lorella; Thiriaux, Anne; Grand, Sylvie; Satre, Véronique; Le Bas, Jean-François; Kahane, Philippe (marzo de 2003). "Epilepsia y hamartoma hipotalámico: una mirada al síndrome de Pallister-Hall de la mano". Trastornos epilépticos: Revista internacional de epilepsia con video . 5 (1): 27–30. ISSN  1294-9361. PMID  12773293.
  7. ^ Boudreau, Eilis A.; Liow, Kore; Frattali, Carol M.; Wiggs, Edith; Turner, Joyce T.; Feuillan, Penélope; Sato, Susumu; Patsalides, Athos; Patronas, Nicolás; Biesecker, Leslie G.; Theodore, William H. (enero de 2005). "Hamartomas hipotalámicos y convulsiones: historia natural distinta de casos aislados y de síndrome de Pallister-Hall". Epilepsia . 46 (1): 42–47. doi : 10.1111/j.0013-9580.2005.68303.x . ISSN  0013-9580. PMID  15660767. S2CID  31163166.
  8. ^ Kang, S.; Graham, JM; Olney, AH; Biesecker, LG (marzo de 1997). "Las mutaciones por cambio de marco de lectura de GLI3 causan el síndrome de Pallister-Hall autosómico dominante". Nature Genetics . 15 (3): 266–268. doi :10.1038/ng0397-266. ISSN  1061-4036. PMID  9054938. S2CID  31776794.
  9. ^ "Síndrome de Pallister-Hall - Acerca de la enfermedad - Centro de información sobre enfermedades genéticas y raras". rarediseases.info.nih.gov . Consultado el 20 de marzo de 2023 .
  10. ^ Biesecker, Leslie G. (1993), Adam, Margaret P.; Mirzaa, Ghayda M.; Pagon, Roberta A.; Wallace, Stephanie E. (eds.), "Síndrome de Pallister-Hall relacionado con GLI3", GeneReviews® , Seattle (WA): University of Washington, Seattle, PMID  20301638 , consultado el 20 de marzo de 2023
  11. ^ Johnston, Jennifer J.; Olivos-Glander, Isabelle; Killoran, Christina; Elson, Emma; Turner, Joyce T.; Peters, Kathryn F.; Abbott, Margaret H.; Aughton, David J.; Aylsworth, Arthur S.; Bamshad, Michael J.; Booth, Carol; Curry, Cynthia J .; David, Albert; Dinulos, Mary Beth; Flannery, David B. (abril de 2005). "Análisis moleculares y clínicos de la cefalopolisindactilia de Greig y los síndromes de Pallister-Hall: predicción robusta del fenotipo a partir del tipo y la posición de las mutaciones de GLI3". American Journal of Human Genetics . 76 (4): 609–622. doi :10.1086/429346. ISSN  0002-9297. PMC 1199298 . Número de modelo:  PMID15739154. 
  12. ^ Helen Cross, J.; Spoudeas, Helen (junio de 2017). "Manejo médico y fármacos antiepilépticos en el hamartoma hipotalámico". Epilepsia . 58 (Supl 2): ​​16–21. doi : 10.1111/epi.13758 . ISSN  1528-1167. PMID  28591485. S2CID  205119031.
  13. ^ Bourdillon, Pierre; Ferrand-Sorbet, S.; Apra, C.; Chipaux, M.; Raffo, E.; Rosenberg, S.; Bulteau, C.; Dorison, N.; Bekaert, O.; Dinkelacker, V.; Le Guérinel, C.; Fohlen, M.; Dorfmüller, G. (abril de 2021). "Tratamiento quirúrgico de los hamartomas hipotalámicos". Revisión neuroquirúrgica . 44 (2): 753–762. doi :10.1007/s10143-020-01298-z. ISSN  1437-2320. PMID  32318922. S2CID  216049240.

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