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Rama ascendente del asa de Henle

Dentro de la nefrona del riñón , la rama ascendente del asa de Henle es un segmento del asa de Henle heterogénea aguas abajo de la rama descendente , después de la curva pronunciada del asa. Esta parte del túbulo renal se divide en una rama ascendente delgada y una gruesa ; la porción gruesa también se conoce como túbulo recto distal , en contraste con el túbulo contorneado distal aguas abajo.

Estructura

La rama ascendente del asa de Henle es una continuación directa de la rama descendente del asa de Henle y una de las estructuras de la nefrona del riñón. La rama ascendente tiene un segmento delgado y uno grueso. La rama ascendente drena la orina hacia el túbulo contorneado distal .

La rama ascendente gruesa se encuentra en la médula del riñón y se puede dividir en una parte que se encuentra en la médula renal y una parte que se encuentra en la corteza renal . La rama ascendente es mucho más gruesa que la rama descendente .

En la unión de la rama ascendente gruesa y el túbulo contorneado distal hay un subconjunto de 15 a 25 células conocidas como mácula densa , que forman parte de la autorregulación renal a través del mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular .

Histología

Al igual que en la rama descendente, el epitelio es un epitelio cuboide simple . [1]

Función

Extremidad ascendente delgada

La rama ascendente delgada es impermeable al agua, pero permeable a los iones, lo que permite cierta reabsorción de sodio. La Na/K-ATPasa se expresa en niveles muy bajos en este segmento y, por lo tanto, es probable que esta reabsorción se realice mediante difusión pasiva. [2] La sal sale del túbulo y entra en el intersticio debido a la presión osmótica creada por el sistema de contracorriente.

Extremidad ascendente gruesa

Funcionalmente, las partes de la rama ascendente en el bulbo raquídeo y la corteza son muy similares. [ cita requerida ]

La rama ascendente medular es en gran parte impermeable al agua. Los iones de sodio (Na + ), potasio (K + ) y cloruro (Cl ) se reabsorben por transporte activo . El mecanismo predominante de transporte activo en este segmento es a través del cotransportador Na + /K + /Cl − NKCC2, así como el intercambiador sodio/hidrógeno NHE3 . [3] En total, este segmento representa aproximadamente el 25-30% de la reabsorción total de Na + a lo largo de la nefrona. Esto es de importancia clínica ya que los "diuréticos de asa" de uso común actúan inhibiendo el NKCC2. [4] Este transporte activo permite que el riñón establezca un gradiente osmótico que es esencial para la capacidad de los riñones de concentrar la orina más allá de la isotonicidad .

El K + se transporta pasivamente a lo largo de su gradiente de concentración a través de un canal de fuga de K + en el aspecto apical de las células, de regreso al lumen de la rama ascendente. Esta "fuga" de K + genera una diferencia de potencial electroquímico positiva en el lumen. Esto impulsa una mayor reabsorción paracelular de Na + , así como de otros cationes como el magnesio (Mg2 + ) y, sobre todo, el calcio Ca2 + debido a la repulsión de carga.

Esta es también la parte del túbulo que genera la proteína Tamm-Horsfall . La función de esta proteína no se conoce bien, pero es responsable de la creación de cilindros urinarios .

Importancia clínica

El simtransportador de la rama ascendente gruesa: cotransportador Na-K-Cl .

Véase también

Referencias

Dominio público Este artículo incorpora texto de dominio público de la página 1223 de la 20.ª edición de Anatomía de Gray (1918).

  1. ^ Pawlina, Wojciech y Ross, Michael. Histología: un texto y atlas. 5.ª ed. Np: Clipping, 2006. 663+.Impresión.
  2. ^ Sands JM, Layton HE (2013). "El mecanismo de concentración de orina y los transportadores de urea". En Alpern RJ, Moe OW, Caplan M (eds.). Seldin y Giebisch's The Kidney . Elsevier. págs. 1463–1510. doi :10.1016/b978-0-12-381462-3.00043-4. ISBN 9780123814623.
  3. ^ Mount DB (noviembre de 2014). "Ramo ascendente grueso del asa de Henle". Revista clínica de la Sociedad Americana de Nefrología . 9 (11): 1974–86. doi :10.2215/CJN.04480413. PMC 4220766 . PMID  25318757. 
  4. ^ Wile D (septiembre de 2012). "Diuréticos: una revisión". Anales de bioquímica clínica . 49 (parte 5): 419–31. doi : 10.1258/acb.2011.011281 . PMID  22783025.

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