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Maltophilia de Stenotrophomonas

Stenotrophomonas maltophilia es unabacteriagramnegativa,aeróbicayno fermentativa. Es una bacteria poco común yla infecciónhumanaes difícil de tratar.[1]Inicialmente clasificada comoBacterium bookeri,[2]luego renombrada Pseudomonas maltophilia,S. maltophiliatambién se agrupó en elgénero Xanthomonas antes de convertirse finalmente en laespecie tipodel género Stenotrophomonas en 1993.[3][4]

S. maltophilia es ligeramente más pequeña (0,7–1,8 × 0,4–0,7 μm) que otros miembros del género. Son móviles gracias a sus flagelos polares y crecen bien en agar MacConkey , produciendo colonias pigmentadas. S. maltophilia es catalasa -positiva, oxidasa -negativa (lo que la distingue de la mayoría de los demás miembros del género) y tiene una reacción positiva para la DNasa extracelular . [ cita requerida ]

S. maltophilia es omnipresente en ambientes acuosos, suelos y plantas; también se ha utilizado en aplicaciones biotecnológicas . [5] En pacientes inmunodeprimidos , S. maltophilia puede provocar infecciones nosocomiales . También es un patógeno nosocomial emergente asociado con infecciones oportunistas en pacientes con fibrosis quística , cáncer y VIH/SIDA . La adherencia de este organismo a superficies abióticas como implantes médicos y catéteres representa un riesgo importante para los pacientes hospitalizados. [6]

Patogenesia

S. maltophilia teñida con Gram

S. maltophilia coloniza frecuentemente superficies húmedas como los tubos utilizados en ventilación mecánica y catéteres urinarios permanentes , así como dispositivos médicos como catéteres de succión y endoscopios. [2] La infección suele ser facilitada por la presencia de material protésico (plástico o metal), y el tratamiento más eficaz es la eliminación del material protésico (generalmente un catéter venoso central o un dispositivo similar). S. maltophilia se adhiere fuertemente y forma biopelículas en superficies de plástico, aunque estas capacidades pueden variar mucho entre cepas. La hidrofobicidad se correlacionó con la adhesión exitosa y la formación de biopelículas en superficies de poliestireno. [7] S. maltophilia frecuentemente coexiste y forma biopelículas multiespecie con Pseudomonas aeruginosa . S. maltophilia influye sustancialmente en la arquitectura de las estructuras de P. aeruginosa , causando el desarrollo de filamentos extendidos. Estos cambios surgen debido al factor de señalización difusible codificado por S. maltophilia . [8] [9]

El crecimiento de S. maltophilia en cultivos microbiológicos de muestras respiratorias o urinarias es difícil de interpretar debido a su baja patogenicidad y no es una prueba de infección. [2] Sin embargo, si se cultiva a partir de sitios que normalmente serían estériles (por ejemplo, sangre), entonces generalmente representa una infección verdadera. S. maltophilia se puede encontrar en la flora de serpientes cautivas. [10]

En individuos inmunocompetentes, S. maltophilia es una causa relativamente inusual de neumonía , infección del tracto urinario o infección del torrente sanguíneo ; sin embargo, en pacientes inmunodeprimidos , S. maltophilia es una fuente creciente de infecciones pulmonares latentes. [11] Las tasas de colonización por S. maltophilia en individuos con fibrosis quística han ido aumentando. [12]

La inducción deliberada de respuestas inflamatorias es el principal mecanismo patogénico de la infección por S. maltophilia . S. maltophilia secreta vesículas de membrana externa (OMV), que causan una respuesta inflamatoria. Se descubrió que las OMV de S. maltophilia ATCC 13637 eran citotóxicas para las células epiteliales pulmonares humanas. Estas OMV estimulan la expresión de genes de citocinas y quimiocinas proinflamatorias, incluidas la interleucina (IL)-1 β , IL-6 , IL-8 , el factor de necrosis tumoral- α y la proteína quimioatrayente de monocitos-1 . [13]

Tratamiento

S. maltophilia es naturalmente resistente a muchos antibióticos de amplio espectro (incluidos todos los carbapenémicos ) debido a la producción de dos metalo-β-lactamasas cromosómicas inducibles (denominadas L1 y L2). [3] [14] Esto hace que el tratamiento de los pacientes infectados sea muy difícil. S. maltophilia está presente de forma ubicua en el medio ambiente y es imposible de erradicar, lo que también hace que la prevención sea extremadamente difícil.

Las pruebas de sensibilidad requieren técnicas de cultivo no estándar (incubación a 30 °C). [15] [16] Las pruebas a una temperatura incorrecta dan como resultado que los aislamientos se consideren incorrectamente susceptibles cuando, de hecho, son resistentes. No se deben utilizar métodos de difusión en disco, ya que no son confiables, y se debe utilizar en su lugar la dilución en agar . [17] [18]

S. maltophilia no es un organismo virulento y la extracción de la prótesis infectada suele ser suficiente para curar la infección; solo se requieren antibióticos si no se puede extraer la prótesis. Muchas cepas de S. maltophilia son sensibles al cotrimoxazol y la ticarcilina , aunque la resistencia ha ido aumentando. [19] Suele ser susceptible a la piperacilina y la ceftazidima . [20] La tigeciclina también es un fármaco eficaz. La polimixina B puede ser un tratamiento eficaz, al menos in vitro , aunque no sin frecuentes efectos adversos.

Epidemiología

Las infecciones por Stenotrophomonas se han asociado con una alta morbilidad y mortalidad en individuos severamente inmunodeprimidos y debilitados. Los factores de riesgo asociados con la infección por Stenotrophomonas incluyen infección por VIH , malignidad, fibrosis quística , neutropenia , ventilación mecánica , oxigenación por membrana extracorpórea , catéteres venosos centrales , cirugía reciente , trauma , hospitalización prolongada, ingreso en unidad de cuidados intensivos y uso de antibióticos de amplio espectro . [2] [21] [22] [23] [24]

Historia

Stenotrophomonas maltophilia ha tenido varios nombres diferentes en el pasado. Se encontró por primera vez en un derrame pleural en 1943 y se le dio el nombre de Bacterium bookeri . Luego se le cambió el nombre a Pseudomonas maltophilia en 1961. Se trasladó al género Xanthomonas en 1983 y, más recientemente, a Stenotrophomonas en 1993. [2]

Referencias

  1. ^ Gilligan PH, Lum G, VanDamme PAR, Whittier S (2003). Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, et al. (eds.). Burkholderia, Stenotrophomonas, Ralstonia, Brevundimonas, Comamonas, Delftia, Pandoraea y Acidivorax. En: Manual de Microbiología Clínica (8ª ed.). Prensa ASM, Washington, DC. págs. 729–748. ISBN 978-1-55581-255-3.
  2. ^ abcde Chang YT, Lin CY, Chen YH, Hsueh PR (1 de enero de 2015). "Actualización sobre infecciones causadas por Stenotrophomonas maltophilia con especial atención a los mecanismos de resistencia y las opciones terapéuticas". Frontiers in Microbiology . 6 : 893. doi : 10.3389/fmicb.2015.00893 . PMC 4557615 . PMID  26388847. 
  3. ^ ab Denton M, Kerr KG (enero de 1998). "Aspectos microbiológicos y clínicos de la infección asociada con Stenotrophomonas maltophilia". Clinical Microbiology Reviews . 11 (1): 57–80. doi :10.1128/CMR.11.1.57. PMC 121376 . PMID  9457429. 
  4. ^ Palleroni NJ, Bradbury JF (julio de 1993). "Stenotrophomonas, un nuevo género bacteriano para Xanthomonas maltophilia (Hugh 1980) Swings et al. 1983". Revista Internacional de Bacteriología Sistemática . 43 (3): 606–9. doi : 10.1099/00207713-43-3-606 . PMID  8347518.
  5. ^ Berg G, Roskot N, Smalla K (noviembre de 1999). "Relaciones genotípicas y fenotípicas entre aislamientos clínicos y ambientales de Stenotrophomonas maltophilia". Journal of Clinical Microbiology . 37 (11): 3594–600. doi :10.1128/JCM.37.11.3594-3600.1999. PMC 85701 . PMID  10523559. 
  6. ^ de Oliveira-García D, Dall'Agnol M, Rosales M, Azzuz AC, Martinez MB, Girón JA (septiembre de 2002). "Caracterización de flagelos producidos por cepas clínicas de Stenotrophomonas maltophilia". Enfermedades Infecciosas Emergentes . 8 (9): 918–23. doi : 10.3201/eid0809.010535. PMC 2732543 . PMID  12194767. 
  7. ^ Pompilio A, Piccolomini R, Picciani C, D'Antonio D, Savini V, Di Bonaventura G (octubre de 2008). "Factores asociados con la adherencia y la formación de biopelículas sobre poliestireno por Stenotrophomonas maltophilia: el papel de la hidrofobicidad y la motilidad de la superficie celular". FEMS Microbiology Letters . 287 (1): 41–7. doi : 10.1111/j.1574-6968.2008.01292.x . PMID  18681866.
  8. ^ Ryan RP, Fouhy Y, Garcia BF, Watt SA, Niehaus K, Yang L, et al. (abril de 2008). "La señalización entre especies a través del factor de señal difusible de Stenotrophomonas maltophilia influye en la formación de biopelículas y la tolerancia a la polimixina en Pseudomonas aeruginosa". Microbiología molecular . 68 (1): 75–86. doi : 10.1111/j.1365-2958.2008.06132.x . PMID  18312265.
  9. ^ Dufour N, Rao RP (enero de 2011). "Metabolitos secundarios y otras moléculas pequeñas como señales patogénicas intercelulares". FEMS Microbiology Letters . 314 (1): 10–7. doi : 10.1111/j.1574-6968.2010.02154.x . PMID  21114519.
  10. ^ Hejnar, Petr; Bardoň, Jan; Sauer, Pavel; Kolář, Milán (abril de 2007). "Stenotrophomonas maltophilia como parte de la flora bacteriana oral normal en serpientes cautivas y su susceptibilidad a los antibióticos". Microbiología veterinaria . 121 (3–4): 357–362. doi :10.1016/j.vetmic.2006.12.026. ISSN  0378-1135. PMID  17276020.
  11. ^ McGowan JE (junio de 2006). "Resistencia en bacterias gramnegativas no fermentadoras: resistencia a múltiples fármacos al máximo". The American Journal of Medicine . 119 (6 Suppl 1): S29-36, discusión S62-70. doi :10.1016/j.amjmed.2006.03.014. PMID  16735148.
  12. ^ Waters VJ, Gómez MI, Soong G, Amin S, Ernst RK, Prince A (abril de 2007). "Propiedades inmunoestimulantes del patógeno emergente Stenotrophomonas maltophilia". Infección e inmunidad . 75 (4): 1698–703. doi :10.1128/IAI.01469-06. PMC 1865680 . PMID  17220304. 
  13. ^ Kim YJ, Jeon H, Na SH, Kwon HI, Selasi GN, Nicholas A, et al. (noviembre de 2016). Carbonetti N (ed.). "Las vesículas de la membrana externa de Stenotrophomonas maltophilia provocan una potente respuesta inflamatoria in vitro e in vivo". Patógenos y enfermedades . 74 (8): ftw104. doi : 10.1093/femspd/ftw104 . PMID  27756813.
  14. ^ Korotetskiy I, Jumagaziyeva A, Kerimzhanova B, Reva O, Kuznetsova T, Shilov S, Ivanova L, Zubenko N, Parenova R, Iskakbayeva Z, Baimakhanov B, Bekmuhamedova A (2022). "Datos de la secuencia del genoma completo de Stenotrophomonas maltophilia SCAID WND1-2022 (370)". Datos en resumen . 45 : 108694. doi : 10.1016/j.dib.2022.108694. PMC 9679662 . PMID  36425995. 
  15. ^ Wheat PF, Winstanley TG, Spencer RC (septiembre de 1985). "Efecto de la temperatura en las susceptibilidades antimicrobianas de Pseudomonas maltophilia". Journal of Clinical Pathology . 38 (9): 1055–8. doi :10.1136/jcp.38.9.1055. PMC 499358 . PMID  4044874. 
  16. ^ Wilcox MH, Winstanley TG, Spencer RC (marzo de 1994). "Perfiles de proteínas de la membrana externa de aislamientos de Xanthomonas maltophilia que muestran susceptibilidad dependiente de la temperatura a la gentamicina". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy . 33 (3): 663–6. doi :10.1093/jac/33.3.663. PMID  8040133.
  17. ^ Pankuch GA, Jacobs MR, Appelbaum PC (febrero de 1994). "Susceptibilidad de 123 cepas de Xanthomonas maltophilia a clinafloxacina, PD 131628, PD 138312, PD 140248, ciprofloxacina y ofloxacina". Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 38 (2): 369–70. doi :10.1128/AAC.38.2.369. PMC 284459. PMID  8192468 . 
  18. ^ Pankuch GA, Jacobs MR, Rittenhouse SF, Appelbaum PC (octubre de 1994). "Susceptibilidad de 123 cepas de Xanthomonas maltophilia a ocho betalactámicos (incluidas combinaciones de inhibidores de beta-lactamasa y beta-lactamasa) y ciprofloxacino probadas mediante cinco métodos". Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 38 (10): 2317–22. doi :10.1128/AAC.38.10.2317. PMC 284737. PMID  7840563 . 
  19. ^ Al-Jasser AM (septiembre de 2006). "Stenotrophomonas maltophilia resistente a trimetoprima-sulfametoxazol: un problema creciente". Anales de microbiología clínica y antimicrobianos . 5 : 23. doi : 10.1186/1476-0711-5-23 . PMC: 1578578. PMID:  16978420 . 
  20. ^ Bradley, John (2017). Terapia antimicrobiana pediátrica de Nelson, 23.ª edición . AAP.
  21. ^ Kwa AL, Low JG, Lim TP, Leow PC, Kurup A, Tam VH (octubre de 2008). "Predictores independientes de mortalidad en pacientes con cultivos positivos de Stenotrophomonas maltophilia". Anales de la Academia de Medicina, Singapur . 37 (10): 826–30. PMID  19037515.
  22. ^ Falagas ME, Kastoris AC, Vouloumanou EK, Rafailidis PI, Kapaskelis AM, Dimopoulos G (noviembre de 2009). "Mortalidad atribuible a las infecciones por Stenotrophomonas maltophilia: una revisión sistemática de la literatura". Future Microbiology . 4 (9): 1103–9. doi :10.2217/fmb.09.84. PMID  19895214.
  23. ^ Paez JI, Costa SF (octubre de 2008). "Factores de riesgo asociados a la mortalidad de infecciones causadas por Stenotrophomonas maltophilia: una revisión sistemática". The Journal of Hospital Infection . 70 (2): 101–8. doi :10.1016/j.jhin.2008.05.020. PMID  18621440.
  24. ^ Mojica MF, Humphries R, Lipuma JJ, Mathers AJ, Rao GG, Shelburne SA, Fouts DE, Van Duin D, Bonomo RA (junio de 2022). "Desafíos clínicos en el tratamiento de las infecciones por Stenotrophomonas maltophilia: una actualización". JAC- Resistencia a los antimicrobianos . 4 (3): dlac040. doi :10.1093/jacamr/dlac040. PMC 9071536 . PMID  35529051. 

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