La glomerulonefritis proliferativa aguda es un trastorno de los vasos sanguíneos pequeños del riñón . Es una complicación común de las infecciones bacterianas, típicamente infección de la piel por bacterias Streptococcus tipos 12, 4 y 1 ( impétigo ) pero también después de la faringitis estreptocócica , por la que también se conoce como glomerulonefritis postinfecciosa ( PIGN ) o glomerulonefritis posestreptocócica ( PSGN ). [4] Puede ser un factor de riesgo para la albuminuria futura . [5] En adultos, los signos y síntomas de la infección aún pueden estar presentes en el momento en que se desarrollan los problemas renales, y también se utilizan los términos glomerulonefritis relacionada con la infección o glomerulonefritis relacionada con la infección bacteriana . [6] La glomerulonefritis aguda resultó en 19.000 muertes en 2013, por debajo de las 24.000 muertes en 1990 en todo el mundo. [7]
Entre los signos y síntomas de la glomerulonefritis proliferativa aguda se encuentran los siguientes:
La glomerulonefritis proliferativa aguda (glomerulonefritis postestreptocócica) es causada por una infección con bacterias estreptococos , generalmente tres semanas después de la infección, generalmente de la faringe o la piel , dado el tiempo requerido para generar anticuerpos y proteínas del complemento . [11] [12] La infección hace que los vasos sanguíneos de los riñones desarrollen inflamación, esto dificulta la capacidad de los órganos renales para filtrar la orina. [ cita requerida ] La glomerulonefritis proliferativa aguda ocurre con mayor frecuencia en niños. [12]
La fisiopatología de este trastorno es consistente con un mecanismo mediado por complejos inmunes , una reacción de hipersensibilidad de tipo III . Este trastorno produce proteínas que tienen diferentes determinantes antigénicos , que a su vez tienen afinidad por sitios en el glomérulo. Tan pronto como se produce la unión al glomérulo, a través de la interacción con properdina , se activa el complemento. La fijación del complemento causa la generación de mediadores inflamatorios adicionales . [2]
La activación del complemento es muy importante en la glomerulonefritis proliferativa aguda. Aparentemente, las proteínas que se unen a la inmunoglobulina (Ig) se unen a C4BP . Las proteínas reguladoras del complemento ( FH y FHL-1) pueden ser eliminadas por SpeB y, por lo tanto, restringen el reclutamiento de FH y FHL-1 en el proceso de infección. [13]
Se pueden utilizar los siguientes métodos de diagnóstico para la glomerulonefritis proliferativa aguda: [2]
Clínicamente, la glomerulonefritis proliferativa aguda se diagnostica tras un diagnóstico diferencial entre (y, en última instancia, el diagnóstico de) impétigo estafilocócico y estreptocócico . Serológicamente, se pueden probar marcadores diagnósticos; específicamente, se utiliza la prueba de estreptozima que mide múltiples anticuerpos estreptocócicos: antiestreptolisina , antihialuronidasa, antiestreptoquinasa, antinicotinamida-adenina dinucleotidasa y anticuerpos anti- ADNasa B. [2]
El diagnóstico diferencial de la glomerulonefritis proliferativa aguda se basa en lo siguiente: [ cita requerida ]
No está claro si la glomerulonefritis proliferativa aguda (es decir, glomerulonefritis postestreptocócica) se puede prevenir con terapia antibiótica profiláctica temprana , y algunas autoridades sostienen que los antibióticos pueden prevenir el desarrollo de glomerulonefritis proliferativa aguda [14].
El tratamiento agudo de la glomerulonefritis proliferativa aguda consiste principalmente en el control de la presión arterial (PA). Se puede instaurar una dieta baja en sodio cuando hay hipertensión. En individuos con lesión renal aguda oligúrica, se debe controlar el nivel de potasio . [2] Se pueden utilizar tiazidas o diuréticos de asa para reducir simultáneamente el edema y controlar la hipertensión; sin embargo, se deben controlar los electrolitos como el potasio. Se pueden agregar betabloqueantes , bloqueadores de los canales de calcio y/o inhibidores de la ECA si la presión arterial no se controla de manera efectiva solo con diuresis. [2]
La glomerulonefritis aguda causó 19.000 muertes en 2013, en comparación con 24.000 muertes en 1990. [7]
