El Plasmodium ovale es una especie de protozoo parásito que causa la malaria terciana en los seres humanos. Es una de las varias especies de parásitos Plasmodium que infectan a los seres humanos, entre ellos el Plasmodium falciparum y el Plasmodium vivax , que son responsables de la mayoría de los casos de malaria en el mundo. El P. ovale es poco común en comparación con estos dos parásitos y sustancialmente menos peligroso que el P. falciparum .
Recientemente se ha demostrado mediante métodos genéticos que P. ovale consiste en lo que se considera dos especies (a pesar de haber recibido nombres de subespecies), a saber, P. ovale curtisi y P. ovale wallikeri . [1] Se ha esbozado el procedimiento necesario para rectificar la nomenclatura. [2]
Esta especie fue descrita por primera vez en 1914 por Stephens en una muestra de sangre tomada en el otoño de 1913 de un paciente del sanatorio de Pachmari en la India central y enviada por el Mayor WH Kenrick a Stephens (que trabajaba en Liverpool ). [3]
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P. ovale se concentra principalmente en África subsahariana y en las islas del Pacífico occidental. [5] [6] Sin embargo, también se ha informado de P. ovale en Filipinas , el este de Indonesia y Papúa Nueva Guinea , [7] así como en Bangladesh , [8] Camboya , [9] India , [10] Myanmar, [11] Tailandia [12] y Vietnam . [13]
En varios estudios, la prevalencia informada de P. ovale fue baja en relación con otros parásitos de la malaria, y menos del 5% de los casos de malaria se asociaron con la infección por P. ovale . Es posible que se registren prevalencias más altas de P. ovale en determinadas condiciones, ya que al menos un estudio en Camerún determinó que la prevalencia de la infección por P. ovale era superior al 10%. [5]
Se ha estimado que cada año hay alrededor de 15 millones de casos de infección por este parásito. [1]
Aunque es similar a P. vivax , P. ovale puede infectar a personas que son negativas para el grupo sanguíneo Duffy , lo que ocurre en muchos residentes del África subsahariana. Se ha dicho que esto explica la mayor prevalencia de P. ovale (en comparación con P. vivax ) en la mayor parte de África. [14] Sin embargo, los casos de P. vivax con baja parasitemia o subpatente podrían ser más frecuentes en África de lo que se pensaba. [15]
En los seres humanos, los síntomas suelen aparecer entre 12 y 20 días después de que el parásito haya entrado en la sangre. En la sangre, el ciclo de replicación del parásito dura aproximadamente 49 horas, lo que provoca fiebre terciana , que aumenta aproximadamente cada 49 horas a medida que los parásitos recién replicados salen de los glóbulos rojos. Se ha descubierto que los niveles máximos medios de parásitos son de 6944/microl para las infecciones inducidas por esporozoitos y de 7310/microl para las infecciones inducidas por trofozoitos. [5]
En algunos casos, la recaída puede ocurrir hasta 4 años después de la infección. [5]
El aspecto microscópico de P. ovale es muy similar al de P. vivax y si sólo se observa un pequeño número de parásitos, puede resultar imposible distinguir las dos especies basándose únicamente en criterios morfológicos. No existe diferencia entre el tratamiento médico de P. ovale y P. vivax , y por ello algunos diagnósticos de laboratorio informan " P. vivax/ovale ", lo que es perfectamente aceptable ya que el tratamiento para ambos es muy similar. Los puntos de Schüffner se ven en la superficie del glóbulo rojo parasitado , pero son más grandes y más oscuros que en P. vivax y a veces se denominan puntos de James o punteado de James. Alrededor del veinte por ciento de las células parasitadas tienen forma ovalada (de ahí el nombre de la especie) y algunas de las células ovaladas también tienen bordes fimbriados (la llamada "célula cometa"). Los esquizontes maduros de P. ovale nunca tienen más de doce núcleos en su interior y esta es la única forma fiable de distinguir entre las dos especies.
P. vivax y P. ovale que han estado en EDTA durante más de media hora antes de que se haga el frotis de sangre tendrán una apariencia muy similar a P. malariae , lo que es una razón importante para advertir al laboratorio inmediatamente cuando se extrae la muestra de sangre para que puedan procesar la muestra tan pronto como llegue.
Las pruebas moleculares (pruebas que detectan ADN en la sangre) deben tener en cuenta el hecho de que existen dos taxones de P. ovale sensu lato . Las pruebas diseñadas para uno no necesariamente detectarán el otro. [16]
El tratamiento estándar es el tratamiento concurrente con cloroquina y primaquina . La combinación atovacuona-proguanil puede utilizarse en aquellos pacientes que no pueden tomar cloroquina por cualquier motivo. [17] Una sobredosis de cloroquina puede ser muy peligrosa y puede provocar la muerte.
Entre las especies que infectan a los grandes simios, el Plasmodium schwetzi parece ser morfológicamente el pariente más cercano del P. ovale . Hasta 2013, [actualizar]esto no había sido confirmado por estudios de ADN.
Se ha demostrado que las especies originales son dos formas morfológicamente idénticas –Plasmodium ovale curtisi y Plasmodium ovale wallikeri– que solo se pueden diferenciar por medios genéticos. [1] Ambas especies han sido identificadas en Ghana , Myanmar , Nigeria , Santo Tomé , Sierra Leona y Uganda . Se estima que la separación de los linajes ocurrió hace entre 1,0 y 3,5 millones de años en huéspedes homínidos. Un segundo análisis sugiere que estas especies se separaron hace 4,5 millones de años (intervalo de confianza del 95%: 0,5 – 7,7 Mya). [18] Un tercer trabajo secuenció todo el genoma de ambas especies, confirmó las diferencias y fechó la división en alrededor de millones de años. [19] Aunque la datación siempre es difícil, los autores datan esa división como 5 veces más antigua que la división de P. falciparum y P. reichenowi .
Estas especies parecen estar más estrechamente relacionadas con Plasmodium malariae que con Plasmodium vivax . [18]
Las dos especies parecen diferir biológicamente, ya que P. ovale wallikeri tiene un período de latencia más corto que P. ovale curtisi . [20]
P. ovale se introduce en el huésped humano por la picadura de un mosquito infectado, en una forma móvil llamada esporozoito . Los esporozoitos son transportados por la sangre al hígado, donde se replican asexualmente por merogonía en merozoitos no móviles . Se producen varios cientos de merozoitos y se liberan en el torrente sanguíneo donde infectan a los eritrocitos . Dentro del eritrocito, el ciclo de replicación del parásito dura aproximadamente 49 horas, después de las cuales el eritrocito se rompe y entre 8 y 20 merozoitos se liberan para infectar a otros eritrocitos. Algunos de estos merozoitos formarán gametocitos que permanecen en la sangre y son ingeridos por un mosquito. [5]
Cuando un mosquito ingiere gametocitos, estos entran en el intestino del mosquito, donde se produce la fertilización y forman un cigoto conocido como oocineto . El oocineto se desplaza a la pared exterior del intestino medio del mosquito, donde se desarrolla a lo largo de varias semanas. Esta etapa de desarrollo se denomina ooquiste. Una vez que el ooquiste se desarrolla, se rompe y libera varios cientos de esporozoitos. Los esporozoitos son transportados por la circulación del mosquito hasta las glándulas salivales del mismo. Cuando el mosquito se alimenta de nuevo, los esporozoitos entran a través del conducto salival y se inyectan en un nuevo huésped, iniciando de nuevo el ciclo de vida. [5]
Existen situaciones en las que algunos de los esporozoitos hipotéticamente no comienzan a crecer y dividirse inmediatamente después de entrar en el hepatocito, sino que permanecen en una etapa latente, la de hipnozoito [22] durante semanas o meses. Sin embargo, a diferencia de la situación de P. vivax , los hipnozoitos aún no se han visto realmente en el ciclo de vida de P. ovale [23] . La duración de la latencia es variable de un hipnozoito (supuesto en el caso de P. ovale ) a otro y no se conocen los factores que finalmente desencadenarán el crecimiento; esto podría explicar cómo una única infección puede ser responsable de una serie de oleadas de parasitemia o "recaídas". [24]
Aunque los humanos parecen ser el huésped mamífero natural de P. ovale , los chimpancés y los monos Saimiri también han sido infectados experimentalmente. [5]
Es probable que Anopheles gambiae y Anopheles funestus sean los mosquitos hospedadores naturales de P. ovale . Experimentalmente, se ha demostrado que otras especies de mosquitos son capaces de transmitir P. ovale a los humanos, entre ellas:
Los genomas completos de las dos especies de P. ovale se pueden ver en geneDB.org: P. ovali curtisi, P. ovale wallikeri y plasmoDB.org, publicados en 2017. [19]
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