La neumonía neumocócica es un tipo de neumonía bacteriana causada por Streptococcus pneumoniae (neumococo). [1] Es la neumonía bacteriana más común que se encuentra en adultos, el tipo más común de neumonía adquirida en la comunidad y uno de los tipos comunes de infección neumocócica . El número estimado de estadounidenses con neumonía neumocócica es de 900.000 al año, con casi 400.000 casos hospitalizados y las muertes representan entre el 5% y el 7% de estos casos. [2]
Los síntomas de la neumonía neumocócica pueden ocurrir repentinamente y presentarse como un escalofrío intenso, seguido de fiebre intensa, tos, dificultad para respirar, respiración rápida y dolores en el pecho. Otros síntomas como náuseas, vómitos, dolor de cabeza, fatiga y dolores musculares también pueden acompañar a los síntomas iniciales. [1] La tos ocasionalmente puede producir esputo oxidado o con vetas de sangre . En el 25% de los casos puede producirse un derrame paraneumónico . Las radiografías de tórax generalmente mostrarán consolidación lobular o infiltrados en parches. [3]
En la mayoría de los casos, una vez identificada la neumonía neumocócica, los médicos recetarán antibióticos. Estos antibióticos suelen ayudar a aliviar y eliminar los síntomas entre 12 y 36 horas después de la dosis inicial. A pesar de la eficacia de la mayoría de los antibióticos en el tratamiento de la enfermedad, a veces las bacterias pueden resistirlos, lo que provoca que los síntomas empeoren. La edad y la salud del paciente infectado también pueden contribuir a la eficacia de los antibióticos. Se ha desarrollado una vacuna para la prevención de la neumonía neumocócica, recomendada para niños menores de cinco años y adultos mayores de 65 años. [1]
Si bien se sabe comúnmente que el virus de la influenza aumenta las posibilidades de contraer neumonía o meningitis causada por la bacteria Streptococcus pneumonaie, una nueva investigación médica en ratones indica que la gripe es en realidad un componente necesario para la transmisión de la enfermedad. El investigador Dimitri Diavatopoulo del Centro Médico de la Universidad Radboud de Nimega, en los Países Bajos, describe sus observaciones en ratones y afirma que en estos animales la propagación de la bacteria sólo se produce entre animales que ya están infectados con el virus de la gripe, no entre aquellos que no lo tienen. Dice que estos hallazgos sólo han sido inclusivos en ratones, sin embargo, cree que lo mismo podría ser cierto para los humanos. [4]
Se pueden utilizar tres etapas para categorizar el proceso de infección de la neumonía neumocócica: transmisión, colonización e invasión. [5] El Streptococcus pneumoniae ( S. pneumoniae ) abandona el huésped colonizado mediante diseminación para poder ser transmisible a nuevos huéspedes, y debe sobrevivir en el medio ambiente hasta que se infecte un nuevo huésped (a menos que se produzca una transmisión directa). Los modelos animales han permitido a los científicos comprender mejor estas etapas de la infección.
Para que se produzca la transmisión, debe haber un contacto estrecho con un transportista o entre transportistas. [5] La probabilidad de que esto ocurra aumenta durante los meses más fríos y secos del año. Se ha demostrado que la probabilidad de transmisión prolifera en coordinación con otras infecciones del tracto respiratorio superior (URT).
Los modelos animales han permitido comprender mejor la etapa de transmisión durante la infección. Un estudio de 2010 que examinó la coinfección por influenza en parejas de hurones que vivían en viviendas compartidas encontró que la influenza aumentaba tanto la incidencia como la gravedad de la infección neumocócica. [6] Estos hallazgos mostraron dependencia de la cepa neumocócica. Un estudio separado de 2010 que examinó la transmisión dentro de la camada, con coinfección por influenza en ratones bebés, encontró que la coinfección por influenza facilita la susceptibilidad, la transmisión y la enfermedad neumocócica a través de la eliminación de bacterias. [7] Un tercer estudio destacado, de 2016, pudo examinar la transmisión neumocócica sin coinfección de una infección URT. [8] Este estudio utilizó la transmisión dentro de la camada en ratones bebés durante una monoinfección bacteriana con neumococo. Los resultados de este estudio indicaron tasas más altas de eliminación de infecciones en ratones más jóvenes.
Estos estudios, junto con los modelos animales que utilizan, han mejorado nuestra comprensión de la transmisión del neumococo. La inflamación inducida por el virus de la influenza A (IAV) estimula el flujo de moco a través de la expresión de glicoproteínas, estimula la secreción y aumenta la eliminación. [5] El estreptococo se encuentra en las capas mucosas generadas por la inflamación que cubren la URT y se observa un aumento de neumococos en las secreciones nasales con la coinfección por IAV. Los niveles de desprendimiento tienen correlaciones con la inflamación de la URT inducida por IAV. Los efectos proinflamatorios los exhibe la única toxina neumocócica, la neumolisina (Ply); El uso de anticuerpos anti-Ply produce una disminución de la inflamación. [9] Los estudios han encontrado niveles transmisibles de bacterias solo en ratones jóvenes, lo que demuestra que la eliminación aumenta con la incidencia de contacto y proximidad [ verificación fallida ( ver discusión ) . ] Se ha demostrado que la eliminación disminuye en presencia de anticuerpos aglutinantes como IgG e IgA1, a menos que la escisión se produzca mediante una proteasa neumocócica específica de IgA1. [5]
La transmisión a través de las secreciones de los portadores puede resultar del contacto interpersonal directo o del contacto con una superficie contaminada. [5] Las bacterias en superficies contaminadas se pueden cultivar fácilmente. En condiciones con suficientes nutrientes, los neumococos pueden sobrevivir durante 24 horas [10] y evitar la desecación durante varios días. [11]
Se ha observado una transmisión reducida entre niños vacunados con la vacuna neumocócica conjugada (PCV), ya que la colonización preexistente inhibe la adquisición de una nueva cepa de S. pneumoniae . [5] La inmunización con inmunoglobulina G (IgG) con una alta concentración de anticuerpos también puede inhibir la adquisición. Estos anticuerpos requieren la función aglutinante del fragmento Fc .
Para una adquisición exitosa en un nuevo huésped, el neumococo debe adherirse exitosamente a la membrana mucosa de la nasofaringe del nuevo huésped. [11] El neumococo es capaz de evadir la detección por la membrana mucosa cuando hay una mayor proporción de cápsulas cargadas negativamente. Este aclaramiento está mediado por la inmunoglobulina A1 (IgA1), que abunda en las superficies mucosas de la URT. [5]
Se ha observado una morfología de colonias transparente y opaca para neumococos. [12] La colonización de las vías respiratorias se observa en los fenotipos transparentes de los serotipos , mientras que la supervivencia en el torrente sanguíneo se observa en los fenotipos opacos. Las cepas colonizables exhiben resistencia contra la respuesta inmune neutrofílica.
La colonización exitosa requiere que S. pnuemoniae eluda la detección por el moco nasal y se adhiera a los receptores de la superficie epitelial. [5] La colonización asintomática ocurre cuando S. pneumoniae se une a la N-acetil-glucosamina en el epitelio sin inflamación. [13] Sin embargo, la coinfección con una infección inflamatoria preexistente de URT da como resultado una sobreexpresión de los receptores epiteliales utilizados por S. pneumoniae, lo que aumenta la probabilidad de colonización . La neuraminidasa también aumenta los casos de unión epitelial a través de su escisión del ácido N-acetilneuramínico , glicolípidos , glicoproteínas y oligosacáridos . [13]
La colonización inicial de la nasofaringe suele ser asintomática, pero la invasión se produce cuando la bacteria se propaga a otras partes del cuerpo, incluidos los pulmones, la sangre y el cerebro. Las interacciones entre los componentes de fosforilcolina (ChoP) en las células epiteliales colonizadas permiten el acoplamiento de proteínas de unión a colina (CBP), sobre todo CbpA. La colonización del tracto respiratorio y, por tanto, la neumonía no puede ocurrir sin CpbA. [14]
El neumococo atraviesa la barrera mucosa integrándose con el receptor polimérico de inmunoglobulina (pIgR), que utilizan las células epiteliales de la mucosa para transportar IgA e IgM a la superficie apical. Después de su división en la superficie apical, pIgR, y posteriormente el neumococo, regresan a la superficie basolateral permitiendo la invasión del tracto respiratorio superior. [14]
Luego, el neumococo se mueve para invadir el tracto respiratorio inferior, evadiendo la escalera mecánica mucociliar con la ayuda de la neuraminidasa . [14]