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Médula suprarrenal

La médula suprarrenal ( en latín : medulla glandulae suprarenalis ) es la parte interna de la glándula suprarrenal . [1] Está situada en el centro de la glándula, estando rodeada por la corteza suprarrenal . [1] Es la parte más interna de la glándula suprarrenal, constituida por células cromafines que secretan catecolaminas , entre ellas epinefrina (adrenalina), norepinefrina (noradrenalina) y una pequeña cantidad de dopamina , en respuesta a la estimulación por neuronas preganglionares simpáticas . [1] [2]

Estructura

La médula suprarrenal está formada por células de forma irregular agrupadas alrededor de los vasos sanguíneos. Estas células están íntimamente conectadas con la división simpática del sistema nervioso autónomo (SNA). Estas células de la médula suprarrenal son neuronas posganglionares modificadas, y las fibras nerviosas autónomas preganglionares conducen a ellas directamente desde el sistema nervioso central . La médula suprarrenal afecta la disponibilidad de energía, la frecuencia cardíaca y la tasa metabólica basal . Investigaciones recientes indican que la médula suprarrenal puede recibir información de centros cognitivos de orden superior en la corteza prefrontal, así como de las cortezas sensorial y motora, lo que da credibilidad a la idea de que existen enfermedades psicosomáticas. [3]

Desarrollo

Las células cromafines se derivan de la cresta neural embrionaria y son neuronas simpáticas posganglionares modificadas . [1] Son neuronas simpáticas posganglionares modificadas del sistema nervioso autónomo que han perdido sus axones y dendritas , recibiendo inervación de las fibras preganglionares correspondientes . Las células forman grupos alrededor de capilares fenestrados donde liberan noradrenalina y epinefrina a la sangre.

Como un conjunto de cuerpos celulares neuronales, la médula suprarrenal se considera un ganglio modificado del sistema nervioso simpático. [2]

Función

En lugar de liberar un neurotransmisor, las células de la médula suprarrenal secretan hormonas . [1]

La médula suprarrenal es el sitio principal de conversión del aminoácido tirosina en las catecolaminas : epinefrina , norepinefrina y dopamina .

Debido a que el SNA, específicamente la división simpática, ejerce un control directo sobre las células cromafines , la liberación de hormonas puede ocurrir con bastante rapidez. [2] En respuesta a factores estresantes , como el ejercicio o un peligro inminente, las células medulares liberan las catecolaminas adrenalina y noradrenalina en la sangre. La adrenalina compone aproximadamente el 85% de las catecolaminas liberadas y la noradrenalina el 15% restante. [4]

Los efectos notables de la adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina) incluyen aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial , constricción de los vasos sanguíneos en la piel y el tracto gastrointestinal, dilatación del músculo liso ( bronquiolos y capilares) y aumento del metabolismo , todos los cuales son característicos de la respuesta de lucha o huida . [1] La liberación de catecolaminas es estimulada por impulsos nerviosos y los receptores de catecolaminas están ampliamente distribuidos por todo el cuerpo.

Importancia clínica

Las neoplasias incluyen:


La médula suprarrenal puede estar mal formada o ausente en casos de ausencia de glándula suprarrenal . La deficiencia de catecolaminas circulantes es levemente sintomática debido a la compensación por parte del sistema nervioso autónomo , excepto en episodios de hipoglucemia donde la glucogenólisis no puede ser estimulada por la epinefrina circulante. [5]

En la deficiencia de dopamina beta hidroxilasa , todo el cuerpo no puede producir eficientemente epinefrina y norepinefrina a partir de dopamina, esto resulta en una disautonomía severa pero más crucialmente debido a una falla del sistema nervioso autónomo que requiere epinefrina y norepinefrina como neurotransmisores , siendo la dopamina utilizada en esta patología como un sustituto inadecuado. [5] [7]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdefg Carmichael, Stephen W. (1 de enero de 1997), Bittar, E. Edward; Bittar, Neville (eds.), "Capítulo 8 - La médula suprarrenal", Principles of Medical Biology , Molecular and Cellular Endocrinology, 10 , Elsevier: 207–225, doi :10.1016/s1569-2582(97)80035-9, ISBN 9781559388153, consultado el 17 de diciembre de 2020
  2. ^ abc Hinson, Joy; Raven, Peter; Chew, Shern (1 de enero de 2010), Hinson, Joy; Raven, Peter; Chew, Shern (eds.), "Las glándulas suprarrenales, parte I", El sistema endocrino (segunda edición) , Churchill Livingstone, págs. 53–60, doi :10.1016/b978-0-7020-3372-8.00005-7, ISBN 978-0-7020-3372-8, consultado el 17 de diciembre de 2020
  3. ^ Dum, Richard (2016). "Las áreas motoras, cognitivas y afectivas de la corteza cerebral influyen en la médula suprarrenal". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 113 (35): 9922–9927. doi : 10.1073/pnas.1605044113 . PMC 5024624 . PMID  27528671. 
  4. ^ Introducción a la autonomía, parte 2 - Página 5 de 12 módulo de anatomía en med.umich.edu
  5. ^ abcde Fung, MM; Viveros, OH; O'Connor, DT (16 de noviembre de 2007). "Enfermedades de la médula suprarrenal". Acta Physiologica . 192 (2): 325–335. doi :10.1111/j.1748-1716.2007.01809.x. PMC 2576282 . PMID  18021328. 
  6. ^ Därr, Roland; Prestamistas, Jacques WM; Hofbauer, Lorenz C.; Naumann, Bernd; Bornstein, Stefan R.; Eisenhofer, Graeme (febrero de 2012). "Feocromocitoma: actualización sobre el manejo de la enfermedad". Avances Terapéuticos en Endocrinología y Metabolismo . 3 (1): 11–26. doi :10.1177/2042018812437356. PMC 3474647 . PMID  23148191. 
  7. ^ Robertson, D; Haile, V; Perry, SE; Robertson, RM; Phillips JA, 3rd; Biaggioni, I (julio de 1991). "Deficiencia de dopamina beta-hidroxilasa. Un trastorno genético de la regulación cardiovascular". Hipertensión . 18 (1): 1–8. doi : 10.1161/01.hyp.18.1.1 . PMID  1677640.{{cite journal}}: CS1 maint: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )

Enlaces externos