stringtranslate.com

Onda delta

Onda delta registrada en una muestra de un segundo de un EEG (electroencefalograma). Esta onda en particular tiene una frecuencia de alrededor de 1 Hz.

Las ondas delta son oscilaciones neuronales de gran amplitud con una frecuencia de entre 0,5 y 4 hercios . Las ondas delta, al igual que otras ondas cerebrales, se pueden registrar mediante electroencefalografía [1] (EEG) y suelen estar asociadas a la fase 3 profunda del sueño no REM , también conocida como sueño de ondas lentas (SWS), y ayudan a caracterizar la profundidad del sueño. La supresión de las ondas delta conduce a la incapacidad de rejuvenecer el cuerpo, revitalizar el cerebro y a un sueño deficiente. [2]

Esta es una captura de pantalla de un paciente durante el sueño de ondas lentas (etapa 3). El EEG de alta amplitud está resaltado en rojo. Esta captura de pantalla representa una época de 30 segundos (30 segundos de datos).

Antecedentes e historia

Las "ondas delta" fueron descritas por primera vez en la década de 1930 por W. Grey Walter , quien mejoró el electroencefalógrafo (EEG) de Hans Berger para detectar ondas alfa y delta. Las ondas delta se pueden cuantificar mediante electroencefalografía cuantitativa .

Clasificación y características

Las ondas delta, como todas las ondas cerebrales, pueden detectarse mediante electroencefalografía (EEG). Las ondas delta se definieron originalmente como aquellas con una frecuencia entre 1 y 4 Hz , aunque clasificaciones más recientes establecen los límites entre 0,5 y 2 Hz. Son las ondas cerebrales más lentas y de mayor amplitud descritas clásicamente, aunque estudios recientes han descrito oscilaciones más lentas (<0,1 Hz) [3] Las ondas delta comienzan a aparecer en la etapa 3 del sueño, pero en la etapa 4 casi toda la actividad espectral está dominada por ondas delta. La etapa 3 del sueño se define como la que tiene menos del 50% de actividad de ondas delta, mientras que la etapa 4 del sueño tiene más del 50% de actividad de ondas delta. Estas etapas se han combinado recientemente y ahora se las conoce colectivamente como etapa N3 del sueño de ondas lentas. [4] Durante la etapa N3 del sueño, las ondas delta representan el 20% o más del registro del EEG durante esta etapa. [5] Las ondas delta se producen en todos los mamíferos y, potencialmente, también en todos los animales.

Las ondas delta suelen estar asociadas a otro fenómeno del EEG, el complejo K. Se ha demostrado que los complejos K preceden inmediatamente a las ondas delta en el sueño de ondas lentas. [6]

Las ondas delta también se han clasificado según la ubicación de la actividad en actividad delta intermitente frontal (FIRDA), temporal (TIRDA) y occipital (OIRDA). [7]

Neurofisiología

Diferencias de sexo

Se ha demostrado que las hembras tienen más actividad de ondas delta, y esto es así en la mayoría de las especies de mamíferos. [ cita requerida ] Esta discrepancia no se hace evidente hasta la edad adulta temprana (en los 30 o 40 años en los humanos), y los machos muestran mayores reducciones relacionadas con la edad en la actividad de ondas delta que las hembras. [8]

Localización y bioquímica cerebral

Las ondas delta pueden surgir tanto en el tálamo como en la corteza. Cuando se asocian con el tálamo, se cree que surgen en coordinación con la formación reticular . [9] [10] En la corteza, se ha demostrado que los núcleos supraquiasmáticos regulan las ondas delta, ya que se ha demostrado que las lesiones en esta área causan interrupciones en la actividad de las ondas delta. Además, las ondas delta muestran una lateralización, con predominio del hemisferio derecho durante el sueño. [11] Se ha demostrado que las ondas delta están mediadas en parte por los canales de calcio de tipo T. [12] Durante el sueño con ondas delta , las neuronas son inhibidas globalmente por el ácido gamma-aminobutírico (GABA). [13]

La actividad delta estimula la liberación de varias hormonas, entre ellas la hormona liberadora de la hormona del crecimiento GHRH y la prolactina (PRL). La GHRH se libera desde el hipotálamo , que a su vez estimula la liberación de la hormona del crecimiento (GH) desde la hipófisis . La secreción de (PRL), que está estrechamente relacionada con la (GH), también está regulada por la hipófisis. La liberación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) disminuye en respuesta a la señalización de ondas delta. [14]

Desarrollo

Se ha demostrado que los bebés pasan mucho tiempo en un sueño de ondas lentas y, por lo tanto, tienen más actividad de ondas delta. De hecho, las ondas delta son las formas de onda predominantes en los bebés. El análisis del EEG de vigilia de un recién nacido indica que la actividad de ondas delta es predominante en esa edad y todavía aparece en un EEG de vigilia de niños de cinco años. [15] La actividad de las ondas delta durante el sueño de ondas lentas disminuye durante la adolescencia, con una caída de alrededor del 25% reportada entre las edades de 11 y 14 años. [16] Se ha demostrado que las ondas delta disminuyen a lo largo de la vida, y la mayor parte de la disminución se observa a mediados de los cuarenta. A la edad de aproximadamente 75 años, el sueño de la etapa cuatro y las ondas delta pueden estar completamente ausentes. [17] Además de una disminución en la incidencia de ondas delta durante el sueño de ondas lentas en los ancianos, la incidencia de la actividad de ondas delta temporal se observa comúnmente en adultos mayores y las incidencias también aumentan con la edad. [18]

Trastornos y perturbaciones

La actividad de ondas delta regionales no asociada con el sueño NREM fue descrita por primera vez por W. Grey Walter , quien estudió los tumores del hemisferio cerebral . Las interrupciones en la actividad de las ondas delta y el sueño de ondas lentas se observan en una amplia gama de trastornos. En algunos casos puede haber aumentos o disminuciones en la actividad de las ondas delta, mientras que otros pueden manifestarse como interrupciones en la actividad de las ondas delta, como las ondas alfa que se presentan en el espectro del EEG. Las interrupciones de las ondas delta pueden presentarse como resultado de daño fisiológico, cambios en el metabolismo de los nutrientes, alteración química o también pueden ser idiopáticas. Las interrupciones en la actividad delta se observan en adultos durante estados de intoxicación o delirio y en aquellos diagnosticados con varios trastornos neurológicos como demencia o esquizofrenia . [19]

Onda delta irregular de bajo voltaje temporal

La actividad de ondas delta irregulares de bajo voltaje temporal se ha detectado comúnmente en pacientes con enfermedades cerebrales isquémicas , particularmente en asociación con pequeñas lesiones isquémicas y se considera que es indicativa de daño cerebrovascular en etapa temprana. [20]

Parasomnias

Las parasomnias , una categoría de trastornos del sueño , suelen estar asociadas a alteraciones del sueño de ondas lentas. El sonambulismo y el hablar dormidos ocurren con mayor frecuencia durante períodos de alta actividad de ondas delta. También se ha demostrado que los sonámbulos tienen más actividad delta hipersincrónica (HSD) en comparación con el tiempo total transcurrido en las etapas 2, 3 y 4 del sueño en relación con los controles sanos. HSD se refiere a la presencia de ondas delta continuas de alto voltaje (> 150 μV) observadas en los EEG del sueño. [21] Las parasomnias que ocurren en la profundidad del sueño NREM también incluyen terrores nocturnos y despertares confusionales.

Privación del sueño

Se ha demostrado que la privación total del sueño aumenta la actividad de las ondas delta durante la recuperación del sueño [22] y también aumenta la actividad delta hipersincrónica. [21]

Enfermedad de Parkinson

Los trastornos del sueño, así como la demencia , son características comunes de la enfermedad de Parkinson , y los pacientes con esta enfermedad muestran una actividad de ondas cerebrales alterada. Se ha demostrado que el fármaco Rotigotina , desarrollado para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, aumenta la potencia delta y el sueño de ondas lentas.

Esquizofrenia

Las personas con esquizofrenia han mostrado patrones de EEG alterados, y existe una estrecha asociación entre la reducción de las ondas delta durante el sueño profundo y los síntomas negativos asociados con la esquizofrenia. Durante el sueño de ondas lentas (etapas 3 y 4), se ha demostrado que las personas con esquizofrenia tienen una actividad de ondas delta reducida, aunque también se ha demostrado que las ondas delta aumentan durante las horas de vigilia en las formas más graves de esquizofrenia. [23] Un estudio reciente ha demostrado que el predominio de las ondas delta frontales y centrales derechas, observado en individuos sanos, está ausente en pacientes con esquizofrenia. Además, la correlación negativa entre la actividad de las ondas delta y la edad tampoco se observa en aquellos con esquizofrenia. [24]

Diabetes y resistencia a la insulina

Se ha demostrado que las alteraciones del sueño de ondas lentas (delta) aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo II, posiblemente debido a alteraciones en la hormona del crecimiento secretada por la pituitaria. Además, la hipoglucemia que se produce durante el sueño también puede alterar la actividad de las ondas delta. [25] También se han encontrado ondas delta irregulares de bajo voltaje en el lóbulo temporal izquierdo de pacientes diabéticos, a una tasa del 56% (en comparación con el 14% en los controles sanos). [26] [27]

Fibromialgia

Los pacientes con fibromialgia a menudo informan de un sueño no reparador. Un estudio realizado en 1975 por Moldovsky et al. demostró que la actividad de las ondas delta de estos pacientes en las etapas 3 y 4 del sueño a menudo se veía interrumpida por las ondas alfa . Más tarde demostraron que privar al cuerpo de la actividad de las ondas delta durante el sueño también inducía dolor musculoesquelético y fatiga . [28]

Alcoholismo

Se ha demostrado que el alcoholismo produce un sueño con menos ondas lentas y menos potencia delta, al tiempo que aumenta la incidencia de la fase 1 y REM tanto en hombres como en mujeres. En el abuso de alcohol a largo plazo, se ha demostrado que las influencias del alcohol en la arquitectura del sueño y las reducciones en la actividad delta persisten incluso después de largos períodos de abstinencia. [29]

Epilepsia del lóbulo temporal

Las ondas lentas, incluidas las ondas delta, se asocian con una actividad similar a una convulsión en el cerebro. W. Grey Walter fue la primera persona en utilizar ondas delta de un EEG para localizar tumores cerebrales y lesiones que causan epilepsia del lóbulo temporal . [30] Se ha sugerido el neurofeedback como tratamiento para la epilepsia del lóbulo temporal y, en teoría, actúa para reducir la intrusión inapropiada de ondas delta, aunque ha habido una investigación clínica limitada en esta área. [31]

Otros trastornos

Otros trastornos frecuentemente asociados con la actividad interrumpida de las ondas delta incluyen:

Conciencia y sueño

Inicialmente, se pensaba que los sueños solo ocurrían durante el sueño de movimientos oculares rápidos, aunque ahora se sabe que también pueden ocurrir durante el sueño de ondas lentas. [ cita requerida ] Las ondas delta y la actividad de las ondas delta se caracterizan, en la mayoría de las personas, por un estado aparentemente inconsciente y la pérdida de conciencia física, así como por la "iteración de la información".

También se ha afirmado que la actividad de las ondas delta ayuda en la formación de la memoria declarativa y explícita. [13]

Farmacología

Si bien la mayoría de los medicamentos que afectan el sueño lo hacen estimulando el inicio del sueño o interrumpiendo el sueño REM, se ha demostrado que varios productos químicos y medicamentos alteran la actividad de las ondas delta.

Efectos de la dieta

Se ha demostrado que las dietas muy bajas en carbohidratos, como la dieta cetogénica , aumentan la cantidad de actividad delta y el sueño de ondas lentas en individuos sanos. [41]

Véase también

Ondas cerebrales

Referencias

  1. ^ Walker, Peter (1999). Diccionario Chambers de ciencia y tecnología . Edimburgo: Chambers. pág. 312. ISBN 0-550-14110-3.
  2. ^ Abhang, Priyanka A; Gawali, Bharti W.; Mehrotra, Suresh C. (2016). Introducción al reconocimiento de emociones basado en EEG y habla . Academic Press. págs. 51–79. ISBN 9780128044902.
  3. ^ Hiltunen T1, Kantola J, Abou Elseoud A, Lepola P, Suominen K, Starck T, Nikkinen J, Remes J, Tervonen O, Palva S, Kiviniemi V, Palva JM. (2014). "Las fluctuaciones infralentas del EEG se correlacionan con la dinámica de la red en estado de reposo en la resonancia magnética funcional". [Artículo]. La Revista de Neurociencia , 34(2): 356–362.
  4. ^ "Glosario. Un recurso de la División de Medicina del Sueño de la Facultad de Medicina de Harvard, producido en colaboración con la Fundación Educativa WGBH". Universidad de Harvard. 2008. Consultado el 11 de marzo de 2009. "La categorización de 1968 de las etapas combinadas del sueño 3 y 4 se reclasificó en 2007 como etapa N3".
  5. ^ Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson A y Quan SF para la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño. Manual de la AASM para la puntuación del sueño y eventos asociados: reglas, terminología y especificaciones técnicas , 1.ª ed.: Westchester, Illinois: Academia Estadounidense de Medicina del Sueño, 2007.
  6. ^ De Gennaro, L., Ferrara, M. y Bertini, M. (2000). "El complejo K espontáneo durante la etapa 2 del sueño: ¿es el 'precursor' de las ondas delta?" [Artículo]. Neuroscience Letters , 291(1), 41–43.
  7. ^ Brigo F (2011). "Patrones de actividad delta rítmica intermitente". Epilepsia y comportamiento (revisión). 20 (2): 254–6. doi :10.1016/j.yebeh.2010.11.009. PMID  21276757. S2CID  11689350.
  8. ^ Ehlers, CL y DJ Kupfer. (1997). "Sueño: ¿envejecen de manera diferente los hombres y las mujeres jóvenes?". J Sleep Res . 6 (3): 211–15. doi :10.1046/j.1365-2869.1997.00041.x. PMID  9358400. S2CID  33542993.{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  9. ^ Gross, Richard E. (1992). Psicología: la ciencia de la mente y la conducta . Londres: Hodder & Stoughton. pp. 112-113. ISBN 0-340-56136-X.
  10. ^ Maquet, P., Degueldre, C., Delfiore, G., Aerts, J., Peters, JM, Luxen, A., et al. (1997). Neuroanatomía funcional del sueño de ondas lentas en humanos. Journal of Neuroscience, 17(8), 2807-2812.
  11. ^ Mistlberger, RE, Bergmann, BM y Rechtschaffen, A. (1987). RELACIONES ENTRE LA DURACIÓN DE LOS EPISODIOS DE VIGILIA, LA DURACIÓN DE LOS EPISODIOS DE SUEÑO CONTIGUOS Y LAS ONDAS DELTA ELECTROENCEFALOGRÁFICAS EN RATAS CON LESIONES EN LOS NÚCLEOS SUPRAQUIASMÁTICOS. [Artículo]. Sleep, 10(1), 12-24.
  12. ^ Lee, J., Kim, D., Shin, H. Falta de ondas delta y alteraciones del sueño durante el sueño sin movimientos oculares rápidos en ratones que carecen de la subunidad a1g de los canales de calcio de tipo T. PNAS;101(52): 18195-18199.
  13. ^ ab Hobson, J., y Pace-Schott, E. (2002). La neurociencia cognitiva del sueño: sistemas neuronales, conciencia y aprendizaje. Nature Reviews Neuroscience, 3(9), 679-693.
  14. ^ Brandenberger, G. (2003). El ritmo ulradiano del sueño: diversas relaciones con las hormonas hipofisarias y suprarrenales. Revue Neurologique, 159(11), S5-S10.
  15. ^ Taylor, Eric; Rutter, Michael (2002). Psiquiatría infantil y adolescente . Oxford: Blackwell Science. pág. 162. ISBN. 0-632-05361-5.
  16. ^ "Cambios en las ondas cerebrales durante la adolescencia: reorganización de las señales del cerebro". ScienceDaily. 8 de diciembre de 2006. Consultado el 24 de marzo de 2008 .
  17. ^ Colrain, IM, Crowley, KE, Nicholas, CL, Afifi, L., Baker, FC, Padilla, M., et al. (2010). Las respuestas de frecuencia delta evocadas durante el sueño muestran una disminución lineal en amplitud a lo largo de la vida adulta. [Artículo]. Neurobiología del envejecimiento, 31(5), 874-883.
  18. ^ Inui, Koji, Eishi Motomura, Hiroyuki Kaige y Sen Nomura. "Ondas lentas temporales y enfermedades cerebrovasculares - Inui - 2008 - Psiquiatría y neurociencias clínicas". Psiquiatría y neurociencias clínicas 55.5 (2001): 525–31. Wiley Online Library. Web. 29 de noviembre de 2010.
  19. ^ Hales, Robert E.; Yudofsky, Stuart C. (2007). El libro de texto de neuropsiquiatría y neurociencias del comportamiento de American Psychiatric Publishing, quinta edición (Libro de texto de neuropsiquiatría de American Psychiatric Press) . American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 978-1-58562-239-9.
  20. ^ Inui, Koji, Hozumi Kawamoto, Masahiko Kawakita, Kazuhisa Wako, Hiromichi Nakashima, Masanori Kamihara y Junichi Nomura. "Onda delta temporal y lesiones isquémicas en resonancia magnética". Psiquiatría y neurociencias clínicas 48.4 (1994): 891–98. Imprimir.
  21. ^ ab Pilon M; Zadra A; Joncas S et al. Ondas delta hipersincrónicas y sonambulismo: topografía cerebral y efecto de la privación del sueño. SLEEP 2006;29(1): 77–84.
  22. ^ Feinberg, I., T. Baker, R. Leder y JD March. "Respuesta del EEG Delta (0-3 Hz) y la densidad de movimientos oculares a una noche con 100 minutos de sueño". Sleep 11.5 (1988): 473–87. Impreso.
  23. ^ Alfimova, MV y Uvarova, LG (2007). Cambios en la potencia espectral del EEG durante la percepción de palabras neutrales y emocionalmente salientes en pacientes esquizofrénicos, sus familiares e individuos sanos de la población general. [Artículo]. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti Imeni IP Pavlova, 57(4), 426-436.
  24. ^ Sekimoto, M., et al., Diferencias regionales corticales de las ondas delta durante el sueño nocturno en la esquizofrenia, Schizophr. Res. (2010), doi :10.1016/j.schres.2010.11.003
  25. ^ Abdelkarim, TH, Westin, T., Romaker, A. y Girish, M. (2002). Presencia de ondas delta en el sueño REM durante la polisomnografía como signo de encefalopatía hipoglucémica aguda. [Resumen de la reunión]. Sleep, 25, 531.
  26. ^ Aparición del síndrome parkinsoniano después de la administración del péptido inductor del sueño delta en la sustancia negra de la rata". Biull Eksp Biol Med. 109.2 (1990): 119–21. Impreso.
  27. ^ Inui, K., H. Sannan, H. Ota, Y. Uji, S. Nomura, H. Kaige, I. Kitayama y J. Nomura. "Hallazgos electroencefalográficos en pacientes diabéticos con y sin retinopatía". Acta Neurologica Scandinavica 97.2 (1998): 107–09. Impreso.
  28. ^ Nezu, Arthur M. ., Christine Maguth. Nezu, Pamela A. . Geller y Irving B. . Weiner. Manual de psicología. Nueva York: Wiley, 2003. Impreso.
  29. ^ Colrain, IM, S. Turlington y FC Baker. "Impacto del alcoholismo en la arquitectura del sueño y los espectros de potencia del EEG en hombres y mujeres". Sleep. 32.10 (2009): 1341–352. Impreso.
  30. ^ Walter WG. Localización de tumores cerebrales mediante electroencefalografía. Lancet 1936;2: 305–8.
  31. ^ "Biofeedback para convulsiones epilépticas; Neurofeedback EEG para la epilepsia". Epilepsyhealth.com . Consultado el 14 de febrero de 2011 .
  32. ^ Subtipos de niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad definidos por EEG. Adam R Clarke, Robert J Barry, Rory McCarthy, Mark Selikowitz. Neurofisiología clínica: revista oficial de la Federación Internacional de Neurofisiología Clínica. 1 de noviembre de 2001 (volumen 112, número 11, páginas 2098-2105)
  33. ^ Lopes, MC, Guilleminault, C., Rosa, A., Passarelli, C., Roizenblatt, S., Tufik, S. Inestabilidad del sueño delta en niños con artritis crónica. Revista Brasileña de Investigaciones Médicas y Biológicas. 2008;41(10): 938–43.
  34. ^ Bagai, Kanika; Peltier, Amanda C.; Malow, Beth A.; Diedrich, André; Shibao, Cyndya A.; Black, Bonnie K.; Paranjape, Sachin Y.; Orozco, Carlos; Biaggioni, Italo; Robertson, David; Raj, Satish R. (15 de mayo de 2016). "Evaluaciones objetivas del sueño en pacientes con síndrome de taquicardia postural mediante polisomnografías nocturnas". Revista de medicina clínica del sueño . 12 (5): 727–733. doi :10.5664/jcsm.5806. ISSN  1550-9389. PMC 4865560 . PMID  26951415. 
  35. ^ Hakim, Alan; De Wandele, Inge; O'Callaghan, Chris; Pocinki, Alan; Rowe, Peter (10 de febrero de 2017). "Fatiga crónica en el síndrome de Ehlers-Danlos de tipo hipermóvil". American Journal of Medical Genetics Part C: Seminars in Medical Genetics . 175 (1): 175–180. doi : 10.1002/ajmg.c.31542 . ISSN  1552-4868. PMID  28186393.
  36. ^ Lands, William. "Alcohol, sueño de ondas lentas y eje somatotrópico". Alcohol 18.2 (1999): 109–22.
  37. ^ Davenne, DM "Mejora del sueño tranquilo en neonatos de conejos mediante dipéptido de muramilo". Am J Physiol. 253.4 (1987): 646–54. Impreso.
  38. ^ Foldvary-Schaefer, N., I. De Leon Sanchez, M. Karafa, D. Dinner y HH Morris. "La gabapentina aumenta el sueño de ondas lentas en adultos normales". Epilepsia 43.12 (2002): 1493–497. Impreso.
  39. ^ ab D'haenen, HAH, Johan A. Den Boer y Paul Willner. Psiquiatría biológica. Chichester: Wiley, 2002. Impreso.
  40. ^ Kara J. Pavone, Oluwaseun Akeju, Aaron L. Sampson, Kelly Ling, Patrick L. Purdon, Emery N. Brown. Oscilaciones lentas y delta inducidas por óxido nitroso" Journal of Clinical Neurophysiology, enero de 2016
  41. ^ Afaghi, A., O'Connor, H. y Chow, C. (2008). Efectos agudos de la dieta muy baja en carbohidratos sobre los índices de sueño. Neurociencia nutricional, 11(4), 146-154.