La septicemia hemorrágica (HS) es una de las pasteurelosis de mayor importancia económica . [1] [2] Anteriormente se sabía que la septicemia hemorrágica en ganado vacuno y búfalos estaba asociada con uno de los dos serotipos de P. multocida : asiático B:2 y africano E:2 según el sistema Carter-Heddleston, o 6:B y 6:E usando el sistema Namioka-Carter. [2]
La enfermedad se presenta principalmente en ganado vacuno y búfalos, [2] pero también se ha informado en cabras ( Capra aegagrus hircus ), [3] [4] [5] búfalo africano ( Syncerus nanus ), [6] [ se necesita aclaración ] camellos , [7] caballos y burros ( Equus africanus asinus ), [8] [ se necesita aclaración ] en cerdos infectados por el serogrupo B, [3] [9] [10] y en elefantes salvajes ( Elephas maximus ). [11] [12] [13] Los serotipos B:1 y B:3,4 han causado enfermedad septicémica en antílopes ( Antilocapra americana ) y alces ( Cervus canadensis ), respectivamente. El serotipo B:4 se asoció con la enfermedad en bisontes ( Bison bison ). [14] [ se necesita aclaración ]
Los brotes de HS fueron [ ¿cuándo? ] asociado con el serotipo E:2 en África y el serotipo B:2 en Asia. El serotipo E:2 se informó en Senegal, Malí, Guinea, Costa de Marfil, Nigeria, Camerún, República Centroafricana y Zambia. [2] [15] Sin embargo, es ahora [ ¿cuándo? ] es inexacto asociar brotes en África con el serotipo E:2, ya que muchos brotes de HS en África ahora se han asociado con el serogrupo B. [16] De la misma manera, el serogrupo E se ha asociado con brotes en Asia; [16] por ejemplo, en Camerún se informó de un registro del "serotipo asiático" B:2. [17] Algunos informes mostraron que el serotipo B:2 puede estar presente en algunos países de África Oriental. [18] Ambos serogrupos B y E han sido reportados en Egipto y Sudán. [19]
Las vías naturales de infección son la inhalación y/o la ingestión . [2] La transmisión experimental ha tenido éxito utilizando aerosoles intranasales o empapamientos orales. [2] Cuando la inoculación subcutánea se usa experimentalmente, da como resultado una aparición rápida de la enfermedad, un curso clínico más corto y lesiones patológicas menos marcadas , en comparación con el curso más largo de la enfermedad y las lesiones más profundas asociadas con el empapado oral y la infección intranasal por aerosoles. . [20]
Cuando se introdujo HS por primera vez en un área geográfica, las tasas de morbilidad y mortalidad eran altas, [21] acercándose al 100% a menos que los animales fueran tratados en las primeras etapas de la enfermedad. [18]
Se ha descrito una amplia variedad de signos clínicos de HS en bovinos y búfalos. [2] Los períodos de incubación de los búfalos de 4 a 10 meses de edad varían según la ruta de infección. [20] El período de incubación es de 12 a 14 horas para la infección subcutánea, aproximadamente 30 horas para la infección oral y de 46 a 80 horas para la exposición natural.
Existe variabilidad en la duración del curso clínico de la enfermedad. En el caso de la infección subcutánea experimental, el curso clínico duró sólo unas pocas horas, mientras que persistió durante 2 a 5 días después de la infección oral y en búfalos y ganado que habían estado expuestos a animales infectados de forma natural. [20] También se ha registrado a partir de observaciones de campo que los cursos clínicos fueron de 4 a 12 horas para los casos agudos y de 2 a 3 días para los casos agudos. [22]
Generalmente, la progresión de la enfermedad en búfalos y ganado vacuno se divide en tres fases. La fase uno se caracteriza por fiebre, con temperatura rectal de 40 a 41 °C (104 a 106 °F), pérdida de apetito y depresión . La fase dos se caracteriza por un aumento de la frecuencia respiratoria (40 a 50/minuto), dificultad para respirar, secreción nasal clara (que se vuelve opaca y mucopurulenta a medida que avanza la enfermedad), salivación y edema submandibular que se extiende a la región pectoral (pecho) e incluso a las patas delanteras. Finalmente, en la fase tres, típicamente hay decúbito , dificultad respiratoria aguda continua y septicemia terminal. [23] Las tres fases se superponen cuando el curso de la enfermedad es corto. En general, los búfalos tienen un inicio de enfermedad más agudo que el ganado vacuno, con una duración más corta. [24]
En el examen post mortem ( necropsia ), la lesión macroscópica más evidente es el edema subcutáneo en las regiones submandibular y pectoral (pecho). [20] Las hemorragias petequiales se encuentran por vía subcutánea y en la cavidad torácica . Además, puede producirse congestión y diversos grados de consolidación del pulmón. [20] Los animales que mueren dentro de las 24 a 36 horas tienen solo unas pocas hemorragias petequiales en el corazón y congestión pulmonar generalizada, mientras que en los animales que mueren después de 72 horas, las hemorragias petequiales y equimóticas son más evidentes y la consolidación pulmonar es más extensa. [25]
Diagnóstico sobre bases de frotis de sangre y hallazgos clínicos.
Sulfadimadina 100 ml vía oral e inyección de oxitetraciclina 40 ml durante 3 días seguidos.
Tres factores afectan la distribución global de HS: las condiciones climáticas , las prácticas de cría y las especies de animales. [26] Por ejemplo, en 1981, Sri Lanka era un buen ejemplo de diferentes patrones de distribución porque tenía una variedad de regiones agroclimáticas y diferentes prácticas de cría. En consecuencia, Sri Lanka tenía zonas endémicas y no endémicas distintas para la HS. [2] La enfermedad era casi inexistente donde predominaban las colinas. Aquí las condiciones climáticas eran suaves y se criaban razas lecheras de zonas templadas. En contraste con esto, en las llanuras secas más cálidas , donde había fuertes lluvias estacionales y ganado autóctono, búfalos y cebúes , la enfermedad era endémica. Ocasionalmente se produjeron brotes esporádicos en áreas con topografía , clima y animales que se encontraban entre estos extremos. [2]
Generalmente, el sur de Asia es el área de mayor prevalencia e incidencia de HS. [7] Esto se atribuye a cambios radicales en el clima entre estaciones, al debilitamiento de los animales causado por la escasez estacional de forraje y a factores estresantes físicos relacionados con el trabajo que realizan estos animales. [27] La enfermedad también se presenta, en menor medida, en Oriente Medio y África. Las condiciones predisponentes no están tan claramente definidas en esos lugares como en el sur de Asia. [27]
En la India, entre 1974 y 1986, la HS fue responsable de la tasa de mortalidad más alta por enfermedades infecciosas en búfalos y ganado vacuno, y ocupó el segundo lugar en tasa de morbilidad en los mismos animales. En comparación con la fiebre aftosa , la peste bovina , el ántrax y la pierna negra, [28] la HS representó el 58,7% de las muertes debidas a estas cinco enfermedades endémicas. [28] [29]
La septicemia hemorrágica es la enfermedad bacteriana más importante del ganado vacuno y búfalos en Pakistán. [30] En Pakistán, es una enfermedad de gran importancia económica; Sólo en la provincia de Punjab, las pérdidas financieras debidas a la HS se estimaron en más de 2,17 mil millones de rupias paquistaníes (equivalentes a 58 millones de dólares) en 1996. [31] [32] Según las opiniones de los agricultores en un estudio participativo de vigilancia de enfermedades (PDS ) realizada en Karachi , HS es más importante que la fiebre aftosa (FA), y esto se debe a la mayor tasa de mortalidad y al mayor impacto económico de la HS. [33]