La respiración de Cheyne-Stokes es un patrón anormal de respiración que se caracteriza por una respiración progresivamente más profunda y, a veces, más rápida, seguida de una disminución gradual que da lugar a una parada temporal de la respiración denominada apnea . El patrón se repite y cada ciclo suele durar entre 30 segundos y 2 minutos. [1] Es una oscilación de la ventilación entre la apnea y la hiperpnea con un patrón de crescendo - diminuendo , y se asocia con cambios en las presiones parciales séricas de oxígeno y dióxido de carbono . [2]
La respiración de Cheyne-Stokes y la respiración periódica son las dos regiones en un espectro de gravedad del volumen corriente oscilatorio. La distinción radica en lo que se observa en el punto mínimo de la ventilación: la respiración de Cheyne-Stokes implica apnea (ya que la apnea es una característica destacada en su descripción original), mientras que la respiración periódica implica hipopnea (respiraciones anormalmente pequeñas pero no ausentes).
Estos fenómenos pueden ocurrir durante la vigilia o durante el sueño, donde se denominan síndrome de apnea central del sueño (SSC). [3]
Puede ser causada por daño a los centros respiratorios , [4] o por anormalidades fisiológicas en insuficiencia cardíaca congestiva , [5] También se observa en recién nacidos con sistemas respiratorios inmaduros, en visitantes nuevos a grandes altitudes y en pacientes gravemente enfermos que se acercan al final de su vida. [6]
Las causas pueden incluir insuficiencia cardíaca , insuficiencia renal , intoxicación por narcóticos, presión intracraneal e hipoperfusión del cerebro (en particular del centro respiratorio). La fisiopatología de la respiración de Cheyne-Stokes se puede resumir como apnea que conduce a un aumento de CO2 que causa una hiperventilación compensatoria excesiva, que a su vez causa una disminución de CO2 que causa apnea, reiniciando el ciclo.
En la insuficiencia cardíaca, el mecanismo de oscilación es una retroalimentación inestable en el sistema de control respiratorio. En el control respiratorio normal, la retroalimentación negativa permite mantener un nivel constante de concentraciones de gas alveolar y, por lo tanto, niveles estables de oxígeno y dióxido de carbono (CO 2 ) en los tejidos. En el estado estacionario, la tasa de producción de CO 2 es igual a la tasa neta a la que se exhala del cuerpo, que (suponiendo que no hay CO 2 en el aire ambiente) es el producto de la ventilación alveolar y la concentración de CO 2 al final de la espiración . Debido a esta interrelación, el conjunto de posibles estados estacionarios forma una hipérbola :
En la figura siguiente, esta relación es la curva que cae desde la parte superior izquierda hasta la parte inferior derecha. Solo las posiciones a lo largo de esta curva permiten que la producción de CO2 del cuerpo se compense exactamente con la exhalación de CO2 . Mientras tanto, hay otra curva, que se muestra en la figura para simplificar como una línea recta desde la parte inferior izquierda hasta la parte superior derecha, que es la respuesta ventilatoria del cuerpo a diferentes niveles de CO2 . Donde se cruzan las curvas se encuentra el estado estacionario potencial (S).
A través de los reflejos de control respiratorio, cualquier pequeña caída transitoria en la ventilación (A) conduce a un pequeño aumento correspondiente (A') en la concentración de CO2 alveolar que es detectado por el sistema de control respiratorio de modo que hay un pequeño aumento compensatorio posterior en la ventilación (B) por encima de su nivel de estado estable (S) que ayuda a restaurar el CO2 a su valor de estado estable . En general, las alteraciones transitorias o persistentes en la ventilación, el CO2 o los niveles de oxígeno pueden ser contrarrestadas por el sistema de control respiratorio de esta manera.
Sin embargo, en algunos estados patológicos, la retroalimentación es más potente de lo necesario para que el sistema vuelva a su estado estable . En cambio, la ventilación se excede y puede generar una perturbación opuesta a la perturbación original. Si esta perturbación secundaria es mayor que la original, la siguiente respuesta será aún mayor, y así sucesivamente, hasta que se desarrollen oscilaciones muy grandes, como se muestra en la figura siguiente.
El ciclo de aumento de las perturbaciones alcanza un límite cuando las sucesivas perturbaciones dejan de ser mayores, lo que ocurre cuando las respuestas fisiológicas dejan de aumentar linealmente en relación con la magnitud del estímulo. El ejemplo más evidente de esto es cuando la ventilación cae a cero: no puede ser más baja. Así, la respiración de Cheyne-Stokes puede mantenerse durante períodos de muchos minutos u horas con un patrón repetitivo de apneas e hiperpneas.
Sin embargo, el final de la disminución lineal de la ventilación en respuesta a las caídas de CO2 no se produce en la apnea. Se produce cuando la ventilación es tan pequeña que el aire que se respira nunca llega al espacio alveolar, porque el volumen corriente inspirado no es mayor que el volumen de las vías respiratorias grandes, como la tráquea . En consecuencia, en el punto más bajo de la respiración periódica, la ventilación del espacio alveolar puede ser efectivamente cero; la contraparte fácilmente observable de esto es que en ese punto temporal las concentraciones de gas al final de la espiración no se asemejan a las concentraciones alveolares realistas.
Se han identificado muchos factores contribuyentes potenciales mediante la observación clínica, pero lamentablemente todos están interrelacionados y varían ampliamente. Los factores de riesgo ampliamente aceptados son la hiperventilación, el tiempo de circulación prolongado y la capacidad reducida de amortiguación de los gases en sangre. [7] [8]
Están fisiológicamente interrelacionados en que (para cualquier paciente dado) el tiempo de circulación disminuye a medida que aumenta el gasto cardíaco. Del mismo modo, para cualquier tasa de producción total de CO2 corporal dada , la ventilación alveolar es inversamente proporcional a la concentración de CO2 al final de la espiración (ya que su producto mutuo debe ser igual a la tasa de producción total de CO2 corporal ) . La sensibilidad quimiorrefleja está estrechamente vinculada a la posición del estado estacionario, porque si la sensibilidad quimiorrefleja aumenta (en igualdad de condiciones) la ventilación en estado estacionario aumentará y el CO2 en estado estacionario disminuirá . Debido a que la ventilación y el CO2 son fáciles de observar, y debido a que son variables clínicas comúnmente medidas que no requieren que se realice ningún experimento en particular para observarlas, es más probable que se informen anormalidades en estas variables en la literatura. Sin embargo, otras variables, como la sensibilidad quimiorrefleja, solo se pueden medir mediante un experimento específico y, por lo tanto, no se encontrarán anormalidades en ellas en los datos clínicos de rutina. [9] Cuando se mide en pacientes con respiración de Cheyne-Stokes, la respuesta ventilatoria hipercápnica puede aumentar en un 100% o más. Cuando no se miden, sus consecuencias (como una PaCO2 media baja y una ventilación media elevada) a veces pueden parecer la característica más destacada. [10]
Este patrón anormal de respiración , en el que la respiración está ausente por un período y luego se acelera por un período, se puede observar en pacientes con insuficiencia cardíaca , [11] [12] accidentes cerebrovasculares , hiponatremia , lesiones cerebrales traumáticas y tumores cerebrales . En algunos casos, puede ocurrir en personas sanas durante el sueño a grandes altitudes . Puede ocurrir en todas las formas de encefalopatía metabólica tóxica . [13] Es un síntoma de intoxicación por monóxido de carbono , junto con síncope o coma . Este tipo de respiración es diferente de la depresión respiratoria, que a menudo se observa después de la administración de morfina . [14]
El síndrome de Cheyne-Stokes es uno de varios patrones de respiración anormales que pueden observarse en el síndrome de Joubert y trastornos relacionados.
Los hospicios a veces documentan la presencia de respiración de Cheyne-Stokes cuando un paciente se acerca a la muerte, e informan que los pacientes capaces de hablar después de tales episodios no informan ninguna angustia asociada con la respiración, aunque a veces es perturbador para la familia. [15]
Las respiraciones de Cheyne-Stokes no son las mismas que las respiraciones de Biot ("respiración en grupo"), en las que los grupos de respiraciones tienden a ser similares en tamaño.
Se diferencian de las respiraciones de Kussmaul en que el patrón de Kussmaul es uno de respiración constante y muy profunda a un ritmo normal o aumentado.
La enfermedad recibió su nombre en honor a John Cheyne y William Stokes , los médicos que la describieron por primera vez en el siglo XIX. [16] [17]
El término se hizo ampliamente conocido y utilizado en la Unión Soviética después de la muerte de Joseph Stalin en 1953, porque la prensa soviética anunció que el enfermo Stalin tenía respiración de Cheyne-Stokes. [18]
