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Queratina 6A

La queratina 6A es una de las 27 queratinas de tipo II diferentes expresadas en humanos. La queratina 6A fue la primera secuencia de queratina de tipo II determinada. [5] El análisis de la secuencia de esta queratina junto con la de la primera queratina de tipo I condujo al descubrimiento de los cuatro dominios helicoidales en la varilla central de queratinas. [5] En humanos, la queratina 6A está codificada por el gen KRT6A . [6] [7]

Queratinas

Las queratinas son proteínas filamentosas intermedias que forman una densa red de filamentos en todo el citoplasma de las células epiteliales . Las queratinas forman heteropolímeros que consisten en una queratina de tipo I y una de tipo II. Las queratinas se expresan generalmente en pares particulares de proteínas de queratina de tipo I y tipo II de una manera específica para el tejido y la diferenciación celular .

Las proteínas de queratina de los tejidos epiteliales se conocen comúnmente como "queratinas" o, a veces, se las denomina "queratinas epiteliales" o "citoqueratinas". Las queratinas especializadas del cabello y las uñas se conocen como "queratinas duras" o " queratinas tricocitos ". Los tricocitos son las células epiteliales especializadas de las que se componen el cabello y las uñas. Las queratinas tricocitos son similares a las queratinas en su estructura genética y proteica, excepto que son especialmente ricas en el aminoácido cisteína que contiene azufre , lo que facilita la reticulación química de las queratinas duras ensambladas para formar un material estructuralmente más resistente.

Tanto las queratinas epiteliales como las queratinas duras pueden subdividirse en queratinas de tipo I (ácidas) y queratinas de tipo II (neutras-básicas). Los genes de las queratinas de tipo I se encuentran en un grupo de genes en el cromosoma humano 17q , mientras que los genes de las queratinas de tipo II se encuentran en un grupo en el cromosoma humano 12q (la excepción es K18, una queratina de tipo I ubicada en el grupo de genes de tipo II).

Queratina 6A

La queratina 6A (nombre de proteína K6A; nombre de gen KRT6A ), es una citoqueratina de tipo II , una de varias isoformas de la queratina 6 codificadas por genes separados ubicados dentro del grupo de genes de queratina de tipo II en el cromosoma humano 12q . Se encuentra con la queratina 16 y/o la queratina 17 en la epidermis de la palma y la planta del pie, las células epiteliales del lecho ungueal, las papilas filiformes de la lengua , el revestimiento epitelial de la mucosa oral y el esófago , así como los folículos pilosos . Se cree que esta isoforma de queratina 6 es la más abundante de las isoformas K6.

El gen KRT6A consta de 9 exones separados por 8 intrones y se encuentra en el grupo de genes de queratina tipo II en el cromosoma humano 12q. La queratina 6B y la queratina 6C están codificadas por los genes vecinos, que son idénticos en la organización intrón - exón a KRT6A y son más del 99% idénticos en sus secuencias codificantes de ADN .

Se ha demostrado que la queratina 6A tiene propiedades antimicrobianas y es el principal factor antimicrobiano en el ojo. [8]

Trastornos genéticos

Las mutaciones en los genes que expresan esta proteína están asociadas con el subtipo PC-K6A de paquioniquia congénita , un trastorno hereditario de los tejidos epiteliales en los que se expresa la queratina 6A, que conduce particularmente a anomalías estructurales de las uñas, la epidermis de las palmas y las plantas de los pies y los epitelios orales . [9] [10] [11]

Inmunohistoquímica

La expresión de la queratina 6A a menudo se prueba junto con la queratina 5 , utilizando anticuerpos CK5/6 , que se dirigen a ambas formas de queratina. [12]

Enlaces externos

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000205420 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000023041 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  5. ^ ab Hanukoglu, I.; Fuchs, E. (julio de 1983). "La secuencia de ADNc de una queratina citoesquelética de tipo II revela dominios estructurales constantes y variables entre las queratinas". Cell . 33 (3): 915–24. doi :10.1016/0092-8674(83)90034-X. PMID  6191871. S2CID  21490380.
  6. ^ Rosenberg M, Fuchs E, Le Beau MM, Eddy RL, Shows TB (1991). "Tres genes de queratina epidérmica y uno simple de tipo II epitelial se asignan al cromosoma humano 12". Cytogenet. Cell Genet . 57 (1): 33–8. doi :10.1159/000133109. PMID  1713141.
  7. ^ Schweizer J, Bowden PE, Coulombe PA, Langbein L, Lane EB, Magin TM, Maltais L, Omary MB, Parry DA, Rogers MA, Wright MW (julio de 2006). "Nueva nomenclatura de consenso para las queratinas de los mamíferos". J. Cell Biol . 174 (2): 169–74. doi :10.1083/jcb.200603161. PMC 2064177. PMID  16831889 . 
  8. ^ "Las proteínas oculares tienen el poder de matar gérmenes, lo que podría conducir al desarrollo de nuevos fármacos antimicrobianos, según un estudio". 24 de septiembre de 2012.
  9. ^ McLean WH, Rugg EL, Lunny DP, Morley SM, Lane EB, Swensson O, Dopping-Hepenstal PJ, Griffiths WA, Eady RA, Higgins C (marzo de 1995). "Las mutaciones de queratina 16 y queratina 17 causan paquioniquia congénita". Nat. Genet . 9 (3): 273–8. doi :10.1038/ng0395-273. PMID  7539673. S2CID  1873772.
  10. ^ Bowden PE, Haley JL, Kansky A, Rothnagel JA, Jones DO, Turner RJ (julio de 1995). "Mutación de un gen de queratina tipo II (K6a) en paquioniquia congénita". Nat. Genet . 10 (3): 363–5. doi :10.1038/ng0795-363. PMID  7545493. S2CID  26060130.
  11. ^ Smith FJ, Jonkman MF, van Goor H, Coleman CM, Covello SP, Uitto J, McLean WH (julio de 1998). "Una mutación en la queratina humana K6b produce una fenocopia del trastorno K17 paquioniquia congénita tipo 2". Hum. Mol. Genet . 7 (7): 1143–8. doi : 10.1093/hmg/7.7.1143 . PMID  9618173.
  12. ^ Robert Terlević, Semir Vranić. "Citoqueratina 5/6".Tema finalizado: 3 de junio de 2019. Revisado: 8 de diciembre de 2019