stringtranslate.com

Relación urea-creatinina

En medicina , la relación urea-creatinina ( UCR [1] ), conocida en los Estados Unidos como relación BUN-creatinina , es la relación entre los niveles sanguíneos de urea ( BUN ) (mmol/L) y creatinina ( Cr) (μmol/L). BUN solo refleja el contenido de nitrógeno de la urea (PM 28) y la medición de urea refleja la totalidad de la molécula (PM 60), la urea es poco más del doble de BUN (60/28 = 2,14). En los Estados Unidos, ambas cantidades se dan en mg/dL. La relación se puede utilizar para determinar la causa de una lesión renal aguda o deshidratación .

El principio detrás de esta proporción es el hecho de que tanto la urea (BUN) como la creatinina se filtran libremente por el glomérulo ; sin embargo, la urea reabsorbida por los túbulos renales se puede regular (aumentar o disminuir), mientras que la reabsorción de creatinina permanece igual (reabsorción mínima).

Definición

La urea y la creatinina son productos finales nitrogenados del metabolismo. [2] La urea es el principal metabolito derivado de la proteína de la dieta y del recambio proteico de los tejidos. La creatinina es producto del catabolismo de la creatina muscular. Ambas son moléculas relativamente pequeñas (60 y 113 daltons, respectivamente) que se distribuyen por todo el agua corporal. En Europa, se analiza toda la molécula de urea, mientras que en Estados Unidos sólo se mide el componente de nitrógeno de la urea (el nitrógeno ureico en sangre o suero, es decir, BUN o SUN). El BUN, entonces, es aproximadamente la mitad (7/15 o 0,466) de la urea en sangre. [ cita necesaria ]

El rango normal de nitrógeno ureico en sangre o suero es de 5 a 20 mg/dl, o de 1,8 a 7,1 mmol de urea por litro. El rango es amplio debido a las variaciones normales debidas a la ingesta de proteínas, el catabolismo de las proteínas endógenas, el estado de hidratación, la síntesis de urea hepática y la excreción renal de urea. Un BUN de 15 mg/dl representaría una función significativamente deteriorada para una mujer en la trigésima semana de gestación. Su mayor tasa de filtración glomerular (TFG), volumen de líquido extracelular expandido y anabolismo en el feto en desarrollo contribuyen a su BUN relativamente bajo de 5 a 7 mg/dl. Por el contrario, el ranchero rudo que ingiere más de 125 g de proteína al día puede tener un BUN normal de 20 mg/dl.

La creatinina sérica normal (sCr) varía según la masa muscular corporal del sujeto y con la técnica utilizada para medirla. Para el varón adulto, el rango normal es de 0,6 a 1,2 mg/dl, o de 53 a 106 μmol/L mediante el método cinético o enzimático, y de 0,8 a 1,5 mg/dl, o de 70 a 133 μmol/L según el antiguo manual de Jaffé. reacción. Para la mujer adulta, con su masa muscular generalmente menor, el rango normal es de 0,5 a 1,1 mg/dl, o de 44 a 97 μmol/L mediante el método enzimático.

Técnica

A lo largo de los años, han evolucionado múltiples métodos para el análisis de BUN y creatinina. La mayoría de los que se utilizan actualmente están automatizados y brindan resultados clínicamente confiables y reproducibles.

Existen dos métodos generales para medir el nitrógeno ureico. La reacción del diacetilo, o Fearon, desarrolla un cromógeno amarillo con urea, que se cuantifica mediante fotometría. Ha sido modificado para su uso en autoanalizadores y generalmente proporciona resultados relativamente precisos. Sin embargo, todavía tiene una especificidad limitada, como lo ilustran las elevaciones espurias con compuestos de sulfonilurea y la interferencia colorimétrica de la hemoglobina cuando se utiliza sangre entera.

En los métodos enzimáticos más específicos, la enzima ureasa convierte la urea en amoníaco y ácido carbónico. Estos productos, que son proporcionales a la concentración de urea en la muestra, se analizan en una variedad de sistemas, algunos de los cuales están automatizados. Un sistema comprueba la disminución de la absorbancia a 340 nm cuando el amoníaco reacciona con el ácido alfa-cetoglutárico. El sistema Astra mide la tasa de aumento de la conductividad de la solución en la que se hidroliza la urea.

Aunque ahora la prueba se realiza principalmente en suero, el término BUN todavía se conserva por convención. La muestra no debe recolectarse en tubos que contengan fluoruro de sodio porque el fluoruro inhibe la ureasa. También se ha observado que el hidrato de cloral y la guanetidina aumentan los valores de BUN.

La reacción de Jaffé de 1886, en la que la creatinina se trata con una solución de picrato alcalino para producir un complejo rojo, sigue siendo la base de los métodos más utilizados para medir la creatinina. Esta reacción es inespecífica y está sujeta a la interferencia de muchos cromógenos distintos de la creatinina, incluidos acetona, acetoacetato, piruvato, ácido ascórbico, glucosa, cefalosporinas, barbitúricos y proteínas. También es sensible a los cambios de pH y temperatura. En la actualidad, en la mayoría de los laboratorios clínicos se utiliza una u otra de las muchas modificaciones diseñadas para anular estas fuentes de error. Por ejemplo, la reciente modificación de la tasa cinética, que aísla el breve intervalo de tiempo durante el cual sólo la creatinina verdadera contribuye a la formación total del color, es la base del sistema modular Astra.

También se han desarrollado ensayos más específicos que no son de Jaffé. Uno de ellos, un método enzimático automatizado en portaobjetos secos, mide el amoníaco generado cuando la creatinina es hidrolizada por la creatinina iminohidrolasa. Su simplicidad, precisión y rapidez lo recomiendan altamente para uso rutinario en el laboratorio clínico. Sólo la 5-fluorocitosina interfiere significativamente con la prueba.

La creatinina debe determinarse en plasma o suero y no en sangre total porque los eritrocitos contienen cantidades considerables de cromógenos distintos de la creatinina. Para minimizar la conversión de creatina en creatinina, las muestras deben estar lo más frescas posible y mantenerse a un pH de 7 durante el almacenamiento.

La cantidad de urea producida varía según la entrega del sustrato al hígado y la idoneidad de la función hepática. Se incrementa con una dieta rica en proteínas, con hemorragias gastrointestinales (basándose en un nivel de proteínas plasmáticas de 7,5 g/dl y una hemoglobina de 15 g/dl, 500 ml de sangre total equivalen a 100 g de proteínas), con procesos catabólicos como como fiebre o infección, y por fármacos antianabólicos como tetraciclinas (excepto doxiciclina) o glucocorticoides. Disminuye por una dieta baja en proteínas, desnutrición o inanición y por una actividad metabólica alterada en el hígado debido a una enfermedad hepática parenquimatosa o, raramente, a una deficiencia congénita de las enzimas del ciclo de la urea. Una persona normal con una dieta de 70 g de proteínas produce alrededor de 12 g de urea cada día.

Esta urea recién sintetizada se distribuye por todo el agua corporal. Una parte se recicla a través de la circulación enterohepática. Por lo general, se pierde una pequeña cantidad (menos de 0,5 g/día) a través del tracto gastrointestinal, los pulmones y la piel; Durante el ejercicio, una fracción sustancial puede excretarse a través del sudor. La mayor parte de la urea, unos 10 g diarios, se excreta por el riñón en un proceso que comienza con la filtración glomerular. A velocidades de flujo de orina altas (superiores a 2 ml/min), se reabsorbe el 40% de la carga filtrada, y a velocidades de flujo inferiores a 2 ml/min, la reabsorción puede aumentar al 60%. El flujo bajo, como en la obstrucción del tracto urinario, permite más tiempo para la reabsorción y a menudo se asocia con aumentos de la hormona antidiurética (ADH), que aumenta la permeabilidad del túbulo colector terminal a la urea. Durante la antidiuresis inducida por ADH, la secreción de urea contribuye a la concentración intratubular de urea. La posterior acumulación de urea en la médula interna es fundamental para el proceso de concentración urinaria. La reabsorción también aumenta por la contracción del volumen, la reducción del flujo plasmático renal como en la insuficiencia cardíaca congestiva y la disminución de la filtración glomerular.

La formación de creatinina comienza con la transamidinación de arginina a glicina para formar glicociamina o ácido guanidoacético (GAA). Esta reacción se produce principalmente en los riñones, pero también en la mucosa del intestino delgado y del páncreas. El GAA se transporta al hígado, donde es metilado por la S-adenosil metionina (SAM) para formar creatina. La creatina ingresa a la circulación y el 90% de ella es absorbida y almacenada por el tejido muscular. [2]

Interpretación

Valores séricos normales

Proporciones séricas

El intervalo de referencia para la relación sérica normal de BUN/creatinina es de 12:1 a 20:1. [4]

Es poco probable que un BUN:Cr elevado debido a una creatinina baja o normal baja y un BUN dentro del rango de referencia tenga importancia clínica.

Causas específicas de elevación.

Lesión renal aguda (anteriormente denominada insuficiencia renal aguda)

La relación predice lesión prerrenal cuando BUN:Cr excede 20 [5] o cuando urea:Cr excede 100. [6] En la lesión prerrenal, la urea aumenta desproporcionadamente con respecto a la creatinina debido a una mayor reabsorción tubular proximal que sigue al mayor transporte de sodio y agua.

Hemorragia gastrointestinal

La relación es útil para el diagnóstico de hemorragia del tracto gastrointestinal (GI) en pacientes que no presentan vómitos de sangre evidentes. [7] En niños, una proporción BUN:Cr de 30 o más tiene una sensibilidad del 68,8 % y una especificidad del 98 % para la hemorragia gastrointestinal superior. [8]

Una suposición común es que la proporción es elevada debido a la digestión de aminoácidos, ya que la sangre (excluyendo el agua) se compone en gran parte de la proteína hemoglobina y las enzimas digestivas del tracto gastrointestinal superior la descomponen en aminoácidos, que luego se reabsorben en el gastrointestinal. tracto y se descompone en urea. Sin embargo, no se observan proporciones elevadas de BUN:Cr cuando se consumen otras cargas altas de proteínas (p. ej., filete). [ cita necesaria ] Se ha postulado que la hipoperfusión renal secundaria a la sangre perdida por la hemorragia gastrointestinal explica la relación elevada de BUN:Cr. Sin embargo, otras investigaciones han encontrado que la hipoperfusión renal no puede explicar completamente la elevación. [9]

Edad avanzada

Debido a la disminución de la masa muscular , los pacientes de edad avanzada pueden tener un BUN:Cr elevado al inicio del estudio. [10]

Otras causas

Se han citado los estados hipercatabólicos, las dosis altas de glucocorticoides y la resorción de hematomas grandes como causas de un aumento desproporcionado del BUN en relación con la creatinina. [11]

Referencias

  1. ^ Albanna, W.; Weiss, M.; Veldeman, M.; Conzen, C.; Schmidt, T.; Blume, C.; Zayat, R.; Clusmann, H.; Stoppe, C.; Schubert, Georgia (2021). "Relación urea-creatinina (UCR) después de una hemorragia subaracnoidea por aneurisma: asociación del catabolismo de las proteínas con la tasa de complicaciones y el resultado". Neurocirugía Mundial . 151 : e961–e971. doi :10.1016/j.wneu.2021.05.025. PMID  34020058. S2CID  235092726.
  2. ^ ab Hosten, Adrian O. (1990). "Capítulo 193: BUN y creatinina". En Walker, H. Kenneth; Salón, W. Dallas; Hurst, J. Willis (eds.). Métodos clínicos: anamnesis, exámenes físicos y de laboratorio (3ª ed.). Boston: Butterworths. ISBN 9780409900774. PMID  21250147 - vía PubMed.
  3. ^ "Urea". www.rcpa.edu.au.El Real Colegio de Patólogos de Australia. Archivado desde el original el 13 de abril de 2019 . Consultado el 11 de abril de 2023 .
  4. ^ abcd Lewis, Sharon Mantik; Dirksen, Shannon Ruff; Heitkemper, Margaret M.; Bucher, Linda; Harding, Mariann (5 de diciembre de 2013). Enfermería médico-quirúrgica: evaluación y manejo de problemas clínicos (9ª ed.). San Luis, Misuri. ISBN 978-0-323-10089-2. OCLC  228373703.{{cite book}}: Mantenimiento CS1: falta el editor de la ubicación ( enlace )
  5. ^ Morgan DB, Carver ME, Payne RB (octubre de 1977). "Creatinina plasmática y urea: ratio de creatinina en pacientes con urea plasmática elevada". Hno. Med J. 2 (6092): 929–32. doi :10.1136/bmj.2.6092.929. PMC 1631607 . PMID  912370. 
  6. ^ "La relación insuficiencia renal aguda: urea: creatinina no fue muy útil para diagnosticar la insuficiencia prerrenal". Base de datos de guardia basada en evidencia . Archivado desde el original el 26 de septiembre de 2006.
  7. ^ Witting MD, Magder L, Heins AE, Mattu A, Granja CA, Baumgarten M (mayo de 2006). "Predictores de DE de hemorragia del tracto gastrointestinal superior en pacientes sin hematemesis". Soy J Emerg Med . 24 (3): 280–5. doi :10.1016/j.ajem.2005.11.005. PMID  16635697.
  8. ^ Urashima M, Toyoda S, Nakano T, et al. (Julio de 1992). "Relación BUN/Cr como índice de masa sangrante gastrointestinal en niños". J. Pediatr. Gastroenterol. Nutrición . 15 (1): 89–92. doi : 10.1097/00005176-199207000-00014 . PMID  1403455. S2CID  38064196.
  9. ^ Mortensen PB, Nøhr M, Møller-Petersen JF, Balslev I (abril de 1994). "El valor diagnóstico de la relación urea/creatinina sérica para distinguir entre hemorragia gastrointestinal superior e inferior. Un estudio prospectivo". Boletín médico danés .
  10. ^ Feinfeld DA, Bargouthi H, Niaz Q, Carvounis CP (2002). "Elevación masiva y desproporcionada del nitrógeno ureico en sangre en la azotemia aguda" (PDF) . Int Urol Nefrol . 34 (1): 143–5. doi :10.1023/A:1021346401701. PMID  12549657. S2CID  2920068.
  11. ^ Irwin, RS.; Ripe, JM. (2008). Medicina de cuidados intensivos de Irwin y Rippe . Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0781791533.

enlaces externos