Descrita por primera vez en Java por Marian Raciborski en 1900, la plaga de las hojas de taro es causada por el oomiceto Phytophthora colocasiae , que infecta principalmente a Colocasia spp. y Alocasia macrorrhizos . [1] P. colocasiae infecta principalmente a las hojas, pero también puede infectar a los pecíolos y los cormos . [2]
Los síntomas en las hojas aparecen inicialmente cuando se acumulan gotitas de agua que acaban formando pequeñas manchas marrones rodeadas de halos en la superficie superior de las hojas. [2] Estas manchas se expanden muy rápidamente y forman grandes lesiones marrones. [3] La hoja entera puede quedar destruida en pocos días desde la aparición inicial de los síntomas en condiciones húmedas. [4] La parte inferior de las hojas tiene manchas que parecen empapadas de agua o grises y, a medida que se expanden, se forma el tizón y la hoja queda destruida en pocos días. [2] Los síntomas se presentan en un patrón de día/noche donde las áreas empapadas de agua se expanden durante la noche y luego se secan durante el día. Como resultado, se forman marcas de agua adicionales que dan lugar a lesiones cada vez más grandes. A medida que las lesiones se expanden, los esporangios se desarrollan de forma más activa en el margen de la lesión y progresan hasta atacar el tejido sano. [1]
Una característica característica que se encuentra en las hojas es la formación de gotitas de color naranja brillante que rezuman desde arriba y desde abajo de las superficies de las hojas empapadas de agua. [1] Como resultado, las gotitas se secan durante el día y se vuelven costrosas. [1] Otro signo de infección por P. colocasiae son masas de esporangios que forman un anillo blanco y polvoriento alrededor de la lesión. Los síntomas en los pecíolos incluyen lesiones de color gris a negro parduzco que pueden aparecer en cualquier parte de los pecíolos. Los pecíolos se ablandan y pueden romperse a medida que el patógeno destruye al huésped. [1]
Los síntomas en los cormos suelen ser gomosos y blandos, además de tener un color tostado claro. Estos síntomas aparecen rápidamente y pueden aparecer en cualquier parte del cormo y suelen ser sutiles en las primeras etapas. El tejido del cormo descompuesto tiene un aspecto marrón y se vuelve violáceo en las etapas avanzadas de la infección. [1]
Las lesiones también pueden formarse por esporangios que son salpicados por la lluvia. La zona central muerta se rompe y se cae a medida que la lesión se hace más grande. [1] La tasa de propagación de esta enfermedad es muy alta, lo que da como resultado un alto porcentaje de pérdida de rendimiento. [4]
P. colocasiae es un oomiceto y, por lo tanto, se caracteriza por tener oosporas e hifas cenocíticas . [4] Las oosporas tienen paredes muy gruesas que proporcionan estructuras de supervivencia duraderas. Como resultado, las oosporas hibernan en el suelo, en órganos de almacenamiento subterráneos o en restos de hojas que quedan en el campo después de la cosecha. Sin embargo, el inóculo no sobrevive durante mucho tiempo en el tejido de las hojas. Otras plantas de Colocasia , como la oreja de elefante y la malanga, son un medio adicional de supervivencia para este patógeno. Finalmente, se han producido clamidosporas en condiciones ideales de laboratorio en cultivo, y también pueden servir como una estructura de supervivencia además de las oosporas. Sin embargo, aún no se han observado clamidosporas en el campo. Por lo tanto, no se sabe si las clamidosporas son realmente parte del ciclo de la enfermedad de Phytophthora colocasiae . [5]
Tras la infección, las oosporas que hibernan en el tejido de las hojas y en los pecíolos dan lugar a esporangióforos, que tienen esporangios con forma de limón en sus puntas. Los esporangios pueden infectar las hojas de taro directamente a través de los tubos germinativos o indirectamente produciendo zoosporas . El que los esporangios infecten directa o indirectamente depende de las condiciones climáticas. [4]
Si las condiciones climáticas son favorables, como por ejemplo temperaturas cálidas, los esporangios infectan directamente a través de los tubos germinativos. Los tubos germinativos dan lugar a un apresorio que forma un haustorio y permite al patógeno extraer nutrientes sin penetrar la membrana celular del hospedador. Como resultado, se forman más esporangios y si las condiciones climáticas siguen siendo favorables, se producen esporangios adicionales y la infección continúa, ya sea directa o indirectamente, en otros hospedadores.
Las infecciones indirectas se producen en condiciones desfavorables o muy húmedas mediante la liberación de zoosporas de los esporangios. Las zoosporas pierden sus flagelos , se convierten en quistes , germinan y se alimentan del huésped a través de un tubo germinativo y producen más esporangios para continuar el ciclo de la enfermedad. [6]
La forma inclinada de la hoja de taro favorece la propagación de los esporangios y las zoosporas a otros hospedadores a través de las salpicaduras de la lluvia. El patógeno también puede transmitirse a través de los campos a través de material vegetal infectado o herramientas contaminadas. [5] El patógeno puede sobrevivir como micelio durante unos días en tejidos vegetales muertos o moribundos, así como en cormos infectados. [1] Por otro lado, las zoosporas enquistadas de P. colocasiae pueden sobrevivir durante varios meses sin un hospedador.
Una vez que la temporada de infección llega a su fin, se produce la reproducción sexual para formar una oospora . Para tener una reproducción sexual exitosa, las condiciones climáticas deben ser favorables y los tipos de apareamiento deben coincidir. Existen dos tipos de apareamiento, A1 y A2, para Phytophthora colocasiae . La señalización hormonal permite que los esporangios de los dos tipos de apareamiento se unan e inicien el desarrollo de oogonias y anteridios . [5] Un oogonio puede compararse con un órgano reproductor femenino, mientras que un anteridio lleva a cabo el papel de un órgano reproductor masculino. La penetración de un oogonio a través de un anteridio conduce a la formación de una espora sexual o una oospora. La oospora pasará el invierno y germinará para producir esporangios infecciosos una vez que las condiciones mejoren. [4]
El patógeno crece vorazmente en zonas con alta humedad y fuertes lluvias además de un pH óptimo de 6,5 y una temperatura de 28 °C (82 °F). [7]
Las condiciones frescas, húmedas y frías antes mencionadas favorecen tanto la reproducción asexual como la sexual de Phytophthora colocasiae . El rango de temperatura ideal para este patógeno es de 10 a 35 °C (50 a 95 °F). Los esporangios, que se desarrollan más rápidamente en los márgenes de las lesiones de las hojas, pueden germinar directamente en las hojas a temperaturas que oscilan entre 20 y 28 °C (68 a 82 °F), o propagarse a las hojas vecinas a través de las salpicaduras de lluvia. Durante condiciones menos ideales, como temperaturas bajas cercanas a los 20 °C (68 °F) y alta humedad, los esporangios liberan zoosporas para la germinación indirecta. La germinación ocurre durante un período de aproximadamente dos horas, seguido de un período de incubación de 2 a 4 días entre la penetración del tubo germinativo y la aparición de los síntomas de la enfermedad. [7]
Las temperaturas ideales para la reproducción del patógeno Phytophthora colocasiae han llevado a su distribución a lo largo de áreas tropicales frías del sudeste asiático , de donde se cree que se originó el patógeno. P. colocasiae se ha observado en Indonesia , China , India , Filipinas , Malasia , Hawái , Papúa Nueva Guinea y las Islas Salomón Británicas . [7]
En el pasado, el control de P. colocasiae se ha orientado principalmente a limitar la cantidad de inóculo mediante prácticas culturales. Un ejemplo de este tipo de prácticas es la eliminación de todas o parte de las hojas infectadas. Esta práctica ha demostrado ser ineficaz, ya que la eliminación de las hojas imita en gran medida los efectos defoliantes de la propia enfermedad del tizón de la hoja del taro y exacerba las pérdidas de rendimiento que ya están devastando el cultivo. [5]
Se ha estudiado la posibilidad de aumentar el espacio entre las plantas de taro como método para limitar la transmisión. Sin embargo, este método también ha demostrado ser ineficaz, ya que las plantas de taro crecen mejor cuando se plantan juntas. Por lo tanto, aumentar el espacio entre las plantas también reduce el rendimiento. [5]
El control químico de P. colocasiae ha ofrecido cierto alivio en forma de pulverizaciones preventivas que contienen cobre , manganeso y zinc . La forma inclinada de las hojas del taro y la prevalencia del cultivo en climas húmedos requieren numerosas aplicaciones que pueden no ser económicamente prácticas. También se ha descubierto que el fungicida sistémico metalaxyl es eficaz para controlar P. colocasiae , especialmente cuando se aplica junto con el pesticida mancozeb al primer síntoma de la enfermedad. [4] Si bien el control químico es uno de los métodos más eficaces para controlar este patógeno, el hecho de que el taro sea generalmente un cultivo de subsistencia hace que el control químico sea económicamente impráctico y ambientalmente insostenible. [5]
Un estudio reciente obtuvo resultados prometedores utilizando aceite esencial de Eucalyptus globus para combatir P. colocasiae . Tras el análisis químico del aceite esencial , los investigadores determinaron que los compuestos más abundantes eran 1,8-cineol , α-pineno y p-cimeno . Estos compuestos constituyen el 26,4%, 14,1% y 10,2% del aceite esencial, respectivamente. Los estudios in vitro demostraron una inhibición completa de la germinación de los esporangios y el crecimiento micelial tras las aplicaciones de aceite esencial de Eucalyptus globus a una concentración de 0,625 mg/ml y la inhibición de la germinación de las zoosporas a una concentración de 0,156 mg/mL. In situ , estos compuestos inhibieron completamente la esporulación, la necrosis y la expresión general de los síntomas de la enfermedad a una concentración de 3,5 mg/mL. [8]
A pesar de la promesa del control químico, la resistencia genética ofrece actualmente el mejor control a largo plazo de P. colocasiae . En 2013, los investigadores pudieron conferir resistencia a la planta de taro a través del gen de oxalato oxidasa (OxO) gf2.8 del trigo ( Triticum aestivum ). Los investigadores pudieron aislar una línea transgénica que no desarrolló síntomas de la enfermedad después de la inoculación con zoosporas de P. colocasiae . [9] También se han identificado varias variedades resistentes a la plaga de la hoja de taro, como K333, K345 y Ainaben. Si bien la resistencia genética parece ser la herramienta más poderosa para controlar P. colocasiae hasta el momento, ciertas modificaciones genéticas dan lugar a cambios en el sabor y la apariencia de la planta de taro. Debido a su grave importancia cultural y económica, sigue existiendo el desafío de desarrollar variedades resistentes sin disminuir el valor cultural y económico del cultivo. [6]
El taro es la decimocuarta verdura más consumida en todo el mundo y es un cultivo básico tanto en la dieta como en la economía de los trópicos . Muchas naciones tropicales dependen del taro como principal exportación. La plaga de la hoja de taro causa pérdidas variables en el rendimiento del cormo dependiendo de cuán susceptibles sean los cultivares a la infección y el daño de la plaga de la hoja de taro. Se han reportado reducciones en el rendimiento del cormo del 25-50% en varias ubicaciones a lo largo del Pacífico . Se han registrado pérdidas del 25-35% del rendimiento del cormo en Filipinas, mientras que en algunos casos extremos, se han registrado pérdidas del 95% en varios cultivares en Hawaiʻi. [5]
La epidemia más reciente de la plaga de la hoja de taro afectó al archipiélago de Samoa entre 1993 y 1994. Las exportaciones de taro representaban el 58% de la economía de Samoa y generaban 3,5 millones de dólares estadounidenses anuales inmediatamente antes de la epidemia de 1993. En 1994, las exportaciones de taro generaron sólo 60.000 dólares estadounidenses, lo que supuso una caída del 99,98% de los beneficios en tan sólo un año. [5]
La razón por la que la plaga de la hoja de taro pudo devastar el cultivo de taro de Samoa fue porque el taro se propaga vegetativamente a través de esquejes y no semillas . Los monocultivos de taro sin resistencia a la plaga de la hoja se habían creado con muy poca variación genética. [10] Esta estrecha variación genética dejó a los monocultivos desprovistos de plantas resistentes para amortiguar la propagación del patógeno, lo que le permitió propagarse rápidamente en el clima cálido y húmedo de Samoa, devastando la producción de taro en todo el archipiélago. Actualmente, la exportación de taro de Samoa se ha recuperado debido al cruce de la variedad samoana con variedades resistentes del sudeste asiático. [10] La implementación de pruebas de tejido libre de virus ha asegurado que no se pueda vender ni cultivar tejido vegetativo infectado en suelo samoano. [10] La epidemia de Samoa sirvió como ejemplo para que otros países exportadores de taro aseguraran la resistencia a la plaga de la hoja de taro entre las plantaciones y realizaran pruebas de tejido para garantizar que la enfermedad no se propagara a otros países. [5]