La agnosia aperceptiva es un trastorno neurológico caracterizado por fallos en el reconocimiento debido a una falla en la percepción . Por el contrario, la agnosia asociativa es un tipo de agnosia en la que se produce la percepción pero aún no se produce el reconocimiento. [1] Cuando se hace referencia a la agnosia aperceptiva, se habla más comúnmente de agnosia visual y de objeto; esto ocurre porque la agnosia aperceptiva es más probable que presente deficiencias visuales. [2] Sin embargo, además de la agnosia aperceptiva visual, también hay casos de agnosia aperceptiva en otras áreas sensoriales. [3]
La agnosia aperceptiva auditiva son alteraciones de la audición que se producen a pesar de un audiograma intacto. [4] En algunos casos, el déficit está en la capacidad de reconocer palabras habladas y, en otros casos, puede haber un déficit en el reconocimiento de sonidos ambientales. [4] En todos los casos, los individuos son capaces de leer, escribir, nombrar objetos y conversar de forma inteligente. Al igual que las discapacidades visuales, el déficit surge debido a un daño en la corteza sensorial primaria. [4] En el caso de la agnosia auditiva, las lesiones están presentes en la circunvolución temporal superior bilateralmente o en el lóbulo temporal posterior del hemisferio dominante del lenguaje (típicamente izquierdo). [4]
Además de la agnosia auditiva verbal y no verbal , existen casos de agnosia aperceptiva auditiva en los que los pacientes no pueden reconocer la música en ausencia de deficiencias sensoriales, intelectuales y verbales. [5] En estos casos puede haber una base melódica o de memoria establecida en el cerebro y el daño a esas áreas conduce a la agnosia musical. [ cita necesaria ] La agnosia se produce debido a que no se puede volver a codificar la información melódica correctamente. Esto tiende a estar asociado con lesiones del lado derecho que interrumpen la ruta melódica en el cerebro. [5]
La agnosia aperceptiva táctil resulta en la incapacidad de dar forma a representaciones específicas de la modalidad táctil. [ cita necesaria ] La discapacidad se limita a las manos aunque la sensación no se ve afectada. Esto es similar a la agnosia aperceptiva visual en el sentido de que es un nivel básico de procesamiento el que está alterado. [6] Algunas personas son incapaces de reconocer objetos mediante el tacto debido a un pequeño infarto cerebral . [6] La agnosia aperceptiva táctil también puede afectar a las personas ciegas. Una mujer de setenta y tres años, ciega desde su nacimiento, llevaba 17 días post cirugía de bypass coronario, cuando comenzó a presentar algunas inquietudes relacionadas con su capacidad para leer correctamente el Braille, luego de poder leerlo con soltura desde el siete años. Después de la cirugía, su velocidad de lectura se redujo entre un 75% y un 80%. Le diagnosticaron alexia braille, una forma rara de agnosia aperceptiva táctil, tres meses después de su cirugía, que afecta la capacidad de unirse para recolectar estímulos táctiles y el procesamiento de esa información. La velocidad de lectura en Braille puede verse afectada por esta condición, ralentizándose debido al reducido ritmo de procesamiento de la información táctil. [7]
La agnosia olfativa se produce cuando un paciente puede oler algo, pero no puede identificar de qué olor se trata. Al igual que otras formas de agnosia, esta pérdida olfativa neuronal puede deberse a daño cerebral o a diversas enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson. [8]
La agnosia aperceptiva visual es una discapacidad visual que resulta en la incapacidad del paciente para nombrar objetos. [9] Si bien los agnósicos sufren graves déficits, la agudeza visual de los pacientes y otras capacidades visuales, como la percepción de partes y colores, permanecen intactas. [6] Los déficits parecen ocurrir debido a daños en el procesamiento perceptivo de nivel temprano. [9] Si bien los pacientes pueden asignar atención de manera efectiva para localizar el objeto y percibir las partes, no pueden agrupar las partes que ven y nombrar el objeto con precisión. [10] Esto se demuestra por el hecho de que los pacientes son más eficaces a la hora de nombrar dos atributos de un solo objeto que de un atributo en cada uno de los dos objetos superpuestos. Además, todavía son capaces de describir objetos en detalle y reconocerlos al tacto. [2]
Después de que Hermann Munk identificara una enfermedad que llamó "Seelenblindheit" (ceguera mental), Heinrich Lissauer publicó una evaluación diagnóstica exhaustiva de un paciente que no podía, o sólo con gran dificultad, identificar visualmente objetos comunes. [11] Debido a que el procesamiento visual primario estaba intacto, Lissauer consideró la posible distinción diagnóstica entre déficits en la percepción (agnosia aperceptiva) y en el reconocimiento ( agnosia asociativa ). [ cita necesaria ]
El tema se volvió prominente cuando Kurt Goldstein y Adhėmar Gelb publicaron los detalles del desempeño de un paciente Schn. con fragmentos de metralla en el cerebro, resultado de haber sido herido en la Primera Guerra Mundial. [12] Fue seguido durante muchos años y creó una gran controversia cuando se descubrió que las pruebas posteriores discrepaban con los hallazgos originales. [13]
La agnosia visual aperceptiva produce profundas dificultades en la capacidad del paciente para reconocer la información presentada visualmente. [14] La agnosia aperceptiva afecta el procesamiento perceptivo de los individuos. Las deficiencias de elementos como el color y el movimiento dificultan la interpretación de la forma o la disposición espacial de los objetos. [15] Los déficits en agnósicos aperceptivos no se han relacionado con déficits en la agudeza. Además, los pacientes tienen una capacidad intacta para atender a estímulos indicados. [10] Tienen la capacidad de mantener la fijación , alcanzar objetivos en movimiento y también escribir. Las personas con agnosia aperceptiva, sin embargo, tienen dificultades para copiar formas y letras geométricas. En algunos casos, los individuos pueden trazar letras y formas con el dedo, pero no pueden utilizar la técnica como estrategia para nombrar objetos. [14]
Los déficits en agnósicos aperceptivos parecen ser diferenciales según categorías. [ cita requerida ] Se ha observado que la agnosia aperceptiva afecta déficits tanto amplios como específicos [ cita requerida ] . Los déficits específicos incluyen deficiencias en el reconocimiento de partes del cuerpo, edificios, objetos manipulados, animales y lugares. [9] La denominación de imágenes se ve afectada en la agnosia aperceptiva visual, pero el reconocimiento de objetos se puede lograr accediendo a otras modalidades. Por ejemplo, un objeto se puede reconocer mediante el tacto. [6] También cuando se habla de él, los individuos con agnosia aperceptiva son capaces de definir el objeto. [16] La persistencia de la capacidad de los pacientes para reconocer el objeto mediante el uso de diferentes modalidades sensoriales muestra que los déficits surgen debido a una falla en la interacción entre los sistemas visuales y la memoria semántica . [16]
Cada paciente que sufre de agnosia aperceptiva no tiene daño cerebral exactamente en la misma área. Sin embargo, el daño cerebral en las proximidades del lóbulo occipital se correlaciona en gran medida con los patrones de déficit observados en los agnósticos aperceptivos. [2] Por ejemplo, el paciente JB sufrió un daño extenso en las áreas parietal-occipital del hemisferio cerebral izquierdo, lo que le provocó un déficit en la capacidad de nombrar y distinguir entre objetos estructuralmente similares. [16]
El reconocimiento de objetos presentados visualmente está mediado en gran medida por una vía occipitotemporal jerárquica. [17] Esta vía facilita la distinción entre regiones que permiten el procesamiento de las características visuales de los objetos. Además, la vía occipitoparietal a veces está dañada en pacientes con agnosia aperceptiva. [ cita necesaria ] El daño a esta región conduce a alteraciones en la localización de los estímulos visuales. [17]
No hay dos pacientes agnósicos aperceptivos iguales, pero se han utilizado estudios de casos para formular teorías sobre las causas de los déficits de reconocimiento de objetos. [ cita necesaria ] Si bien está establecido que la semántica juega un papel importante en los déficits de agnosia aperceptiva, no hay acuerdo sobre cómo la semántica altera los procesos de reconocimiento. [ cita necesaria ] Una teoría propone que los recuerdos semánticos se dividen en categorías semánticas diferenciales. El daño cerebral conduce a la agnosia aperceptiva porque hay daño en una categoría semántica particular. [ cita necesaria ] Otra teoría, conocida como especialización funcional, afirma que partes individuales del cerebro se especializan en diferentes tareas. Según esta teoría, si un área del cerebro se daña, la función de la que es responsable esa área también puede disminuir. Otra teoría más sugiere que el patrón de déficit surge de deficiencias independientes de una modalidad de entrada particular y de un único sistema semántico no perceptivo que está organizado por categorías. [ cita necesaria ] Los déficits se deben en gran medida a la semántica, sin embargo, muchas categorías también están relacionadas perceptualmente. [18] Es probable que los objetos que son biológicamente similares también tengan un parecido físico entre sí. [ cita necesaria ] La evidencia de esto surge en el hallazgo de que la confusión perceptiva surge debido a que la similitud estructural contribuye o explica algún déficit específico de modalidad. [14]
Se dice que el procesamiento de objetos ocurre mediante dos procesos. [ cita necesaria ] Primero hay una etapa de percepción del objeto. [ cita necesaria ] En este paso hay un mapeo de la descripción visual del estímulo a un conjunto de descripciones estructurales almacenadas en un conjunto de descripciones estructurales de objetos familiares. [14] En la segunda etapa, está la identificación del objeto. [ cita necesaria ] En este paso, la descripción estructural se asigna a las representaciones semánticas dando lugar a una especificación completa del objeto. [18] Los investigadores difieren en su creencia [ cita necesaria ] sobre cómo el conocimiento perceptivo tiene un efecto. Algunos creen que la pérdida de atributos perceptivos siempre debería acompañar a la similitud estructural. Otros observan que la información perceptual y estructural a menudo se acompañan entre sí, pero creen que la información puede ocurrir independientemente una de otra. Según la información del paciente, parece que los objetos que pertenecen a una categoría con muchos vecinos estructuralmente similares serían vulnerables a este deterioro del acceso semántico. [16]
No hay dos agnósicos aperceptivos iguales, por lo que es beneficioso observar a las personas que sufren de agnosia aperceptiva para ver la variedad de deficiencias que pueden ocurrir y el rango de funcionamiento que puede permanecer. [ cita necesaria ]
El paciente JB pudo hacer coincidir las palabras habladas con las imágenes del objetivo casi a la perfección cuando al objetivo se le presentaron otros tres distractores diferentes de la misma categoría semántica. Sin embargo, cuando los distractores eran similares entre sí y pertenecían a la misma categoría semántica su funcionamiento disminuía significativamente. Sus habilidades muestran evidencia de que el problema puede residir en una interacción entre los procesos involucrados en la especificación de la descripción estructural visual del objeto y el acceso a los sistemas semánticos. [16]
El paciente ELM tenía sesenta y un años cuando se revisó este estudio de caso. En 1982, ingresó por primera vez en un hospital por fibrilación auricular y presentó síntomas de confusión izquierda/derecha, disfasia nominal, agrafia (menos Alexia) y disgrafía. Después de un examen más detenido, se descubrió que ELM tenía una lesión cortical en el hemisferio izquierdo, en el lóbulo temporal. [19] ELM tiene déficits en la capacidad de nombrar dibujos de seres vivos a pesar de que su capacidad para nombrar cosas hechas por el hombre permanece intacta. El procesamiento visual temprano de las formas también parece estar intacto. Además, a diferencia de muchos pacientes, la capacidad de identificar dibujos superpuestos de objetos hechos por el hombre permaneció intacta. ELM pudo unir seres vivos y no vivos vistos desde diferentes perspectivas. El déficit de ELM radicaba en el hecho de que no era capaz de distinguir entre dibujos que eran reales y objetos plausiblemente irreales que estaban vivos; sin embargo, pudo hacer la distinción cuando los objetos eran hechos por el hombre. Sus deficiencias se debían a daños en la descripción estructural de los seres vivos. Hubo problemas con la integración de características de formas estructuralmente similares de objetos que pertenecen a la misma categoría semántica. Esta incapacidad podría deberse a la distancia entre los objetos asociados. Los que están semánticamente cerca entre sí son más difíciles de diferenciar. [16]
HJA tenía déficits en la diferenciación entre seres vivos. También cometió errores al nombrar dibujos lineales. En lugar de nombrar las imágenes, HJA frecuentemente daba una descripción del objeto característica por característica (por ejemplo, en lugar de decir círculo, decía muchos puntos pequeños). Además, separaba partes del objeto dibujado en lugar de decir el nombre del todo (por ejemplo, mango y pelos cuando se refiere al pincel). HJA tiene problemas para segmentar formas globales cuando los elementos están muy agrupados. Sin embargo, a diferencia de los otros pacientes, HJA no tiene problemas para copiar e identificar dibujos superpuestos. Además, HJA pudo dibujar objetos con precisión de la memoria. [16]
Hay subconjuntos de grupos en los que la agnosia aperceptiva está más extendida. [ cita necesaria ]
La agnosia visual (tanto aperceptiva como asociativa) es frecuente en pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) . La agnosia visual puede estar presente en las primeras etapas de la EA y, a menudo, puede actuar como un indicador de la EA. [20] La agnosia aperceptiva resulta de la patología cortical difusa de la EA. Hay una afectación temprana del hipocampo y la corteza entorrinal seguida de una extensión a áreas adyacentes con ovillos neurofibrilares (NFT). Se produce una extensión gradual de NFT a lo largo de las regiones occipital, parietal y temporal dedicadas a la visión, lo que resulta en agnosia visual. [15]