June Nasrallah es profesora Barbara McClintock en la Sección de Biología Vegetal de la Escuela de Ciencias Vegetales Integrativas de la Universidad de Cornell . [1] Su investigación se centra en la biología reproductiva de las plantas y las interacciones célula-célula que subyacen a la autoincompatibilidad en plantas pertenecientes a la familia de la mostaza ( Brassicaceae ). [2] Fue elegida miembro de la Academia Nacional de Ciencias de los EE . UU. en 2003 por este trabajo y sus contribuciones en general a nuestra comprensión de la señalización basada en receptores en las plantas. [2] [3]
Nasrallah recibió su licenciatura en Biología de la Universidad Americana de Beirut , Líbano y su doctorado en Genética de la Universidad de Cornell , [1] donde su investigación doctoral se centró en la caracterización de los genes de Neurospora implicados en la reproducción de hongos.
Nasrallah, en colaboración con Mikhail Nasrallah , también miembro de la facultad de la Universidad de Cornell , inició un programa de investigación en reproducción de plantas destinado a comprender las interacciones célula-célula altamente específicas entre el polen y el pistilo (la estructura reproductiva femenina) que en última instancia conducen a una polinización exitosa y producción de semillas o a la inhibición del crecimiento del tubo polínico y la imposibilidad de producir semillas. El foco de su investigación es la autoincompatibilidad , un término general que abarca varios mecanismos genéticos pre-zigóticos evolucionados independientemente que impiden la autofecundación cuando una polinización involucra pistilo y polen que expresan la misma variante de uno o más loci de autoincompatibilidad. La autoincompatibilidad se manifiesta por la falta de producción de semillas resultante de la interrupción de la germinación de los granos de polen o del crecimiento de los tubos polínicos dentro del pistilo a medida que avanzan desde el estigma hacia los óvulos . En esencia, los mecanismos de autoincompatibilidad son sistemas de reconocimiento de parejas altamente específicos entre lo propio y lo ajeno, que confieren a las células del pistilo la capacidad de discriminar entre granos de polen que se definen como “propios” y “no propios” sobre la base de la identidad genética en los locus de autoincompatibilidad , lo que resulta en una inhibición específica del polen “propio” .
La existencia de la autoincompatibilidad fue apreciada por los primeros científicos, incluido Charles Darwin , quien la reconoció como un sistema natural que sirve para promover el vigor híbrido en varias especies de plantas y como un importante impulsor de la evolución de las plantas. La genética y las manifestaciones citológicas de la autoincompatibilidad estaban bien elaboradas para varias familias de plantas a mediados del siglo XX. Sin embargo, una comprensión mecanicista de la autoincompatibilidad tuvo que esperar la llegada de los enfoques moleculares en la década de 1980. El laboratorio de Nasrallah aplicó estos enfoques para investigar el sistema de autoincompatibilidad de Brassicaceae . Se había demostrado que la especificidad de la respuesta de autoincompatibilidad en esta familia está controlada por un solo locus llamado locus S y que el polen "propio" se detiene en la superficie de las células epidérmicas del estigma, lo que resulta en el fracaso de la germinación del polen y el crecimiento del tubo polínico en el pistilo. Al analizar la autoincompatibilidad en especies de Brassica y basándose en la identificación inmunoquímica de las proteínas del estigma que se segregaban con el locus S , [4] [5] el grupo de Nasrallah demostró que el reconocimiento del polen “propio” se basa en la actividad de dos genes altamente polimórficos, coadaptados y estrechamente vinculados contenidos en el locus S. Un gen codifica la quinasa del receptor del locus S (SRK), [6] una proteína transmembrana expresada en las células epidérmicas del estigma , y el segundo gen codifica el locus S rico en cistina (SCR), [7] un pequeño componente peptídico difusible de la capa externa del polen. De este modo, se demostró que el locus S es un locus complejo y sus variantes, que se habían denominado alelos S , ahora se denominan de manera más apropiada haplotipos S.
Experimentos bioquímicos posteriores demostraron que SCR es el ligando del receptor SRK y que la interacción SRK-SCR es específica del haplotipo S (es decir, solo ocurre cuando las proteínas SRK y SCR están codificadas en el mismo haplotipo S ). [8] En consecuencia, solo cuando el estigma se poliniza con polen “propio” SCR puede unirse y activar su SRK cognado, desencadenando así una cascada de señalización dentro de las células epidérmicas del estigma que finalmente conduce al arresto de la germinación del polen y el crecimiento del tubo.
Un avance importante en el estudio de la autoincompatibilidad en Brassicaceae fue la transferencia exitosa del rasgo SI a la planta modelo normalmente autofértil Arabidopsis thaliana mediante transformación con pares de genes SRK-SCR de A. lyrata y Capsella grandiflora autoincompatibles . [9] Este exitoso experimento no solo proporcionó pruebas de que los genes SRK y SCR son los únicos determinantes de la especificidad de la autoincompatibilidad , sino que también abrió nuevas vías de investigación. La introducción de varias especificidades SI en A. thaliana [10] permitió el análisis funcional in planta de variantes de receptor y ligando generadas in vitro y la identificación de los residuos de aminoácidos específicos responsables de las interacciones productivas SRK-SCR, [11] resultados que fueron confirmados por el análisis estructural de alta resolución del complejo SRK-SCR en el laboratorio de Jijie Chai. [12] Además, el análisis de los transformantes SRK-SCR de varias accesiones de Arabidopsis thaliana [13] identificó la base genética de algunos de los procesos responsables de las transiciones de los modos de apareamiento de exogamia a autofertilización en Arabidopsis thaliana [14] [15] [16] y, de manera más general, en la familia Brassicaceae . [17]