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Golpeando la pared

Estatua del "Hombre Cansado" (Megfáradt ascua en húngaro), en referencia al poema de Atila József . La estatua es obra de József Somogyi .

En deportes de resistencia como el ciclismo de ruta y las carreras de larga distancia , golpear la pared o el bonk es una condición de fatiga repentina y pérdida de energía causada por el agotamiento de las reservas de glucógeno en el hígado y los músculos . Los casos más leves pueden remediarse con un breve descanso y la ingestión de alimentos o bebidas que contengan carbohidratos . De lo contrario, se puede remediar recuperando el aliento descansando durante aproximadamente 10 minutos o disminuyendo considerablemente la velocidad y aumentando la velocidad lentamente durante un período de 10 minutos. Diez minutos es aproximadamente el tiempo que tardan los ácidos grasos libres en producir suficiente ATP en respuesta al aumento de la demanda. [1]

Durante un maratón, por ejemplo, los corredores suelen chocar contra la pared alrededor del kilómetro 30 (milla 20). [2] La afección generalmente se puede evitar asegurándose de que los niveles de glucógeno sean altos cuando comienza el ejercicio, manteniendo los niveles de glucosa durante el ejercicio comiendo o bebiendo sustancias ricas en carbohidratos o reduciendo la intensidad del ejercicio.

El músculo esquelético depende predominantemente de la glucogenólisis durante los primeros minutos a medida que pasa del reposo a la actividad, así como durante la actividad aeróbica de alta intensidad y toda la actividad anaeróbica. [3] La falta de glucógeno provoca una reserva baja de ATP dentro de las células musculares en ejercicio. Hasta que se logre un segundo aliento (aumento de la producción de ATP principalmente a partir de ácidos grasos libres ), los síntomas de una reserva baja de ATP en el músculo en ejercicio debido al agotamiento del glucógeno incluyen: fatiga muscular , calambres musculares , dolor muscular ( mialgia ), respuesta inapropiada de la frecuencia cardíaca rápida a ejercicio ( taquicardia ), dificultad para respirar ( disnea ) o respiración rápida ( taquipnea ), respuesta cardiorrespiratoria exagerada al ejercicio (taquicardia y disnea/taquipnea). [3] El corazón intenta compensar la escasez de energía aumentando la frecuencia cardíaca para maximizar el suministro de oxígeno y combustibles sanguíneos a las células musculares para la fosforilación oxidativa . [3]

Sin glucógeno muscular, es importante recuperar el aliento sin ir demasiado rápido, demasiado pronto ni intentar superar el dolor. Ir demasiado rápido y demasiado pronto estimula el metabolismo de las proteínas sobre el metabolismo de las grasas, y el dolor muscular en esta circunstancia es el resultado del daño muscular debido a una reserva de ATP muy baja. [4] [5]

El metabolismo de las proteínas se produce a través de la degradación de aminoácidos que convierte los aminoácidos en piruvato , la descomposición de las proteínas para mantener el conjunto de aminoácidos, la reacción de la mioquinasa (adenilato quinasa) y el ciclo de los nucleótidos de purina . [6] Los aminoácidos son vitales para el ciclo de los nucleótidos de las purinas, ya que son precursores de las purinas, nucleótidos y nucleósidos; así como los aminoácidos de cadena ramificada se convierten en glutamato y aspartato para su uso en el ciclo ( ver Síntesis de aspartato y glutamato ). La degradación grave del músculo conduce a rabdomiólisis y mioglobinuria . El uso excesivo de la reacción de la mioquinasa y del ciclo de los nucleótidos de purina conduce a una hiperuricemia miógena . [7]

En las glucógenos musculares (GSD musculares), un error congénito del metabolismo de los carbohidratos perjudica la formación o la utilización del glucógeno muscular. Como tal, aquellos con glucogenosis muscular no necesitan hacer ejercicio prolongado para experimentar golpearse contra la pared. En cambio, los signos de intolerancia al ejercicio , como una respuesta inapropiada de la frecuencia cardíaca rápida al ejercicio, se experimentan desde el comienzo de la actividad. [4] [5]

Etimología, uso y sinónimos

El término bonk para referirse a la fatiga probablemente se deriva del significado original "golpear" y se remonta al menos a medio siglo. Su primera cita en el Oxford English Dictionary es un artículo de 1952 en el Daily Mail . [8]

El término se usa coloquialmente como sustantivo ("golpear el bonk") y como verbo ("golpear a mitad de la carrera"). La condición también es conocida por los corredores de larga distancia ( maratón ), quienes generalmente se refieren a ella como "golpearse contra la pared". Los británicos pueden referirse a él como "golpe de hambre", mientras que los ciclistas sudafricanos utilizaron "golpe de hambre" en la década de 1960.

También puede denominarse "explosión" [9] o "ataque débil".

En otros idiomas

En alemán , golpear la pared se conoce como " der Mann mit dem Hammer " ("el hombre del martillo"); Por tanto, el fenómeno se asemeja a un hombre con un martillo que persigue al atleta, lo alcanza y finalmente lo golpea, provocando una caída repentina en su rendimiento.

En francés , los maratonistas en particular utilizan "frapper le mur (du marathon)", literalmente golpeando la pared (de la maratón), como en inglés. También se puede escuchar "avoir un coup de barre" (ser golpeado por una barra), que significa experimentar una fatiga repentina e increíble. Esta expresión se utiliza en un conjunto más amplio de contextos.

Mecanismos

Los atletas que realizan ejercicio durante un largo período de tiempo producen energía a través de dos mecanismos, ambos facilitados por el oxígeno:

La cantidad de energía que proviene de cada fuente depende de la intensidad del ejercicio. Durante el ejercicio intenso que se acerca al VO 2 máximo , la mayor parte de la energía proviene del glucógeno.

Un individuo típico no entrenado con una dieta promedio es capaz de almacenar alrededor de 380 gramos de glucógeno, o 1500 kcal , en el cuerpo, aunque gran parte de esa cantidad se distribuye por todo el sistema muscular y puede no estar disponible para ningún tipo específico de ejercicio. [10] El ciclismo o la carrera intensa pueden consumir fácilmente entre 600 y 800 kcal o más por hora. A menos que las reservas de glucógeno se repongan durante el ejercicio, las reservas de glucógeno en un individuo así se agotarán después de menos de 2 horas de ciclismo continuo [11] o 15 millas (24 km) de carrera. El entrenamiento y la carga de carbohidratos pueden aumentar estas reservas hasta 880 g (3600 kcal), aumentando en consecuencia el potencial para realizar ejercicio ininterrumpido.

Efectos

En un estudio de cinco sujetos masculinos, "la reducción del glucógeno muscular antes del ejercicio de 59,1 a 17,1 μmol × g −1 (n = 3) se asoció con una reducción del 14% en la producción de potencia máxima, pero ningún cambio en la ingesta máxima de O 2 ; en cualquier dada la producción de energía, la ingesta de O 2 , la frecuencia cardíaca y la ventilación (VE) fueron significativamente mayores, la producción de CO 2 (V CO 2 ) fue similar y la relación de intercambio respiratorio fue menor durante el agotamiento de glucógeno en comparación con el control". [12] Cinco es un tamaño de muestra extremadamente pequeño , por lo que este estudio puede no ser representativo de la población general.

Evitación

Existen varios enfoques para prevenir el agotamiento de glucógeno:

Ver también

Referencias

  1. ^ "Regulación hormonal del metabolismo energético - Berne y Levy Physiology, 6ª ed". doctorlib.info . Consultado el 23 de abril de 2023 .
  2. ^ https://fyra.io. "Notas neuromusculares: diagnóstico de miopatías metabólicas". Neurología Práctica . Consultado el 19 de agosto de 2023 . {{cite web}}: Enlace externo en |last=( ayuda )
  3. ^ abc Lucía, Alejandro; Martinuzzi, Andrea; Nogales-Gadea, Gisela; Quinlivan, Ros; Razón, Stacey; Grupo de estudio de la Asociación Internacional para la Enfermedad por Almacenamiento de Glucógeno Muscular (diciembre de 2021). "Guías de práctica clínica para la enfermedad por almacenamiento de glucógeno V y VII (enfermedad de McArdle y enfermedad de Tarui) de un grupo de estudio internacional". Trastornos neuromusculares . 31 (12): 1296-1310. doi : 10.1016/j.nmd.2021.10.006 . ISSN  1873-2364. PMID  34848128.
  4. ^ ab Wakelin, Andrew (2017). Vivir con la enfermedad de McArdle (PDF) . Soy GSD.
  5. ^ a b Wakelin, Andrew (2013). 101 consejos para una buena vida con la enfermedad de McArdle (PDF) . AGSD-Reino Unido.
  6. ^ Panadero, Julien S.; McCormick, María Clara; Robergs, Robert A. (2010). "Interacción entre los sistemas de energía metabólica del músculo esquelético durante el ejercicio intenso". Revista de Nutrición y Metabolismo . 2010 : 905612. doi : 10.1155/2010/905612 . ISSN  2090-0732. PMC 3005844 . PMID  21188163. 
  7. ^ Mineo, yo; Kono, N.; Hara, N.; Shimizu, T.; Yamada, Y.; Kawachi, M.; Kiyokawa, H.; Wang, YL; Tarui, S. (9 de julio de 1987). "Hiperuricemia miógena. Una característica fisiopatológica común de la glucogenosis tipos III, V y VII". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 317 (2): 75–80. doi :10.1056/NEJM198707093170203. ISSN  0028-4793. PMID  3473284.
  8. ^ "joder, n." Diccionario de ingles Oxford . Prensa de la Universidad de Oxford . Consultado el 6 de septiembre de 2016 .
  9. ^ Kristin Fletcher (12 de noviembre de 2013). "Revista de deportes de Vermont | Su guía para actividades al aire libre en el norte de Nueva Inglaterra". Vtsports.com . Consultado el 13 de abril de 2014 .
  10. ^ "La ciencia de la carga de carbohidratos". 5 de enero de 2024.
  11. ^ ab Jensen, Rasmus; Ørtenblad, Niels; Stausholm, Marie-Louise Holleufer; Skjærbæk, Mette Carina; Larsen, Daniel Nykvist; Hansen, Mette; Holmberg, Hans-Christer; Plomgaard, Peter; Nielsen, Joachim (1 de octubre de 2020). "La heterogeneidad en la utilización del glucógeno del músculo subcelular durante el ejercicio afecta la capacidad de resistencia en los hombres". La Revista de Fisiología . 598 (19): 4271–4292. doi : 10.1113/JP280247 . ISSN  1469-7793. PMID  32686845. S2CID  220653138.
  12. ^ Heigenhauser, GJ; Sutton, JR; Jones, NL (1983). "Efecto del agotamiento de glucógeno sobre la respuesta ventilatoria al ejercicio". Revista de fisiología aplicada . 54 (2). Sociedad Estadounidense de Fisiología: 470–474. doi :10.1152/jappl.1983.54.2.470. ISSN  1522-1601. PMID  6833044.