stringtranslate.com

Enteropatía ambiental

La enteropatía ambiental ( EE o enteropatía tropical o disfunción entérica ambiental ) es un trastorno adquirido del intestino delgado caracterizado por inflamación intestinal, reducción de la superficie de absorción en el intestino delgado y alteración de la función de la barrera intestinal. [2] [3] [1] [4] [5] La EE es más común entre los niños que viven en entornos de bajos recursos. [2] [3] [1] Los síntomas agudos suelen ser mínimos o estar ausentes. [3] La EE puede provocar desnutrición , anemia ( anemia por deficiencia de hierro y anemia por inflamación crónica ), [2] retraso en el crecimiento , deterioro del desarrollo cerebral, [6] [7] [8] y respuesta deficiente a las vacunas orales . [9] [10]

La causa de la EE es multifactorial. En general, la exposición a alimentos y agua contaminados provoca un estado generalizado de inflamación intestinal. [2] [3] [1] La respuesta inflamatoria produce múltiples cambios patológicos en el tracto gastrointestinal: vellosidades más pequeñas , criptas más grandes (llamadas hiperplasia de las criptas ), aumento de la permeabilidad y acumulación de células inflamatorias dentro de los intestinos. [3] [1] [11] Estos cambios resultan en una mala absorción de alimentos, vitaminas y minerales.

No existen criterios de diagnóstico estandarizados y clínicamente prácticos. La prueba diagnóstica más precisa es la biopsia intestinal. Sin embargo, esta prueba es invasiva e innecesaria para la mayoría de los pacientes. [2]

La prevención es la opción más fuerte y confiable para prevenir la EE y sus efectos. Por lo tanto, la prevención y el tratamiento de la EE a menudo se analizan juntos. [11] [12] [13]

Signos y síntomas

Se cree que la enteropatía ambiental produce desnutrición crónica y posterior retraso en el crecimiento (medición baja de estatura para la edad), así como otros déficits de desarrollo infantil. [5]

Síntomas a largo plazo

Ingesta de nutrientes y estado nutricional en enteropatía ambiental.

La relación entre la ingesta dietética y la infección es difícil de estudiar ya que es de naturaleza recíproca. [15] [16] Además, el tejido intestinal consume los nutrientes que necesita antes de pasar el exceso de nutrientes al resto del cuerpo. [17] [18] Los beneficios logrados por una mejor ingesta de nutrientes en la enteropatía ambiental pueden, por lo tanto, ser independientes del estado nutricional. La ingesta de nutrientes durante la inflamación suele disminuir. [ cita necesaria ]

Los informes de "falta de apetito" por parte de los cuidadores en los países de ingresos bajos y medianos [19] y la restricción de alimentos complementarios durante la enfermedad [20] son ​​comunes. El apetito puede verse reducido tanto por las citocinas proinflamatorias como por la leptina [21] y por un nivel bajo de zinc, [22] y puede ser continuo en niños con enteropatía ambiental. [23] La disponibilidad de nutrientes para el crecimiento en la enteropatía ambiental está aún más limitada debido a la reducción de la superficie intestinal y la pérdida de actividad enzimática que causa malabsorción de nutrientes [24] [25] y, después de la translocación microbiana, la retención de nutrientes circulantes (es decir, vitamina A, zinc y hierro) en los tejidos del cuerpo para matar de hambre a los patógenos. [23] Por lo tanto, es probable que las asociaciones entre la ingesta de nutrientes y los biomarcadores del estado de los nutrientes [26] y el estado de los nutrientes y el crecimiento [27] estén distorsionadas en los niños con inflamación.

La inflamación sistémica resultante de la translocación microbiana aumentará la tasa metabólica basal y las necesidades de nutrientes del sistema inmunológico. [28] Al mismo tiempo, las pérdidas de nutrientes aumentan debido a la secreción intestinal. [29] Por lo tanto, las asociaciones son complejas y se complican aún más por las interacciones entre el huésped intestinal, el patógeno y el microbioma [30] y los efectos de estas interacciones sobre la disponibilidad de nutrientes intestinales, [31] [32], donde se necesita investigación adicional. Por último, es escasa la evidencia sobre si las intervenciones nutricionales pueden tener éxito en niños con episodios repetidos de infección o infección subclínica persistente. [23] Mientras tanto, parece haber acuerdo en que las intervenciones exitosas para mejorar las prácticas de alimentación complementaria [33] y reducir el retraso del crecimiento [34] [35] deben abarcar tanto las causas inmediatas como las subyacentes.

Niño que recibe la vacuna oral contra la polio. Existe cierta evidencia de que la disfunción entérica característica de la EE puede afectar la eficacia de las vacunas orales.

Causas

El desarrollo de enteropatía ambiental (EE) es multifactorial, pero predominantemente asociado con la exposición crónica a alimentos y agua contaminados. Esto es especialmente cierto en entornos donde la defecación al aire libre generalizada y la falta de saneamiento son comunes. [2] [3] [1]

La principal causa de enteropatía ambiental probablemente sea la exposición repetida a patógenos entéricos a través de la contaminación fecal. [36] [35] [37] Rotavirus, norovirus, cryptosporidum, shigella, campylobacter y E-coli se encuentran entre los agentes causales más prevalentes. [38] [39]

Mecanismo

La exposición prolongada a patógenos ambientales conduce a un estado generalizado de inflamación intestinal. La inflamación crónica conduce a cambios tanto funcionales como estructurales que alteran la permeabilidad intestinal y la capacidad del intestino para absorber nutrientes. [2] [3] [1]

Evidencia de atrofia de las vellosidades en imágenes endoscópicas del intestino delgado. [1]

Específicamente, los cambios estructurales dentro del intestino incluyen vellosidades más pequeñas , criptas más grandes (llamadas hiperplasia de las criptas ), aumento de la permeabilidad y acumulación de células inflamatorias dentro de los intestinos. Estos cambios dan como resultado una mala absorción de alimentos, vitaminas y minerales, o una " malabsorción modesta ". [2] [3] [1]

Mecanismo simplificado que describe las causas y efectos de la EE.

Diagnóstico

La prueba diagnóstica de referencia actual para la EE es la biopsia intestinal y el análisis histológico. Los cambios histológicos observados incluyen: [1]

Las características histológicas clave son el aplanamiento de las vellosidades, la hiperplasia de las criptas y la inflamación del epitelio y la lámina propia. [34] [40]

Sin embargo, este procedimiento se considera demasiado invasivo, complejo y costoso para implementarlo como estándar de atención. [2] Como resultado, se están llevando a cabo varios esfuerzos de investigación para identificar biomarcadores asociados con la EE, que podrían servir como herramientas menos invasivas, pero representativas, para detectar e identificar la EE a partir de muestras de heces. [2] En un esfuerzo por identificar pruebas de diagnóstico simples y precisas para EE, la Fundación Bill y Melinda Gates (BMGF) ha establecido un consorcio de biomarcadores de EE como parte de su iniciativa Global Grand Challenges (específicamente, el desafío Discover Biomarkers of Gut Function). . [2]

Hasta ahora, se han seleccionado y estudiado varios biomarcadores basándose en la comprensión actual de la fisiopatología de la EE: [2]

Se postula que la comprensión limitada de la EE se debe en parte a la escasez de biomarcadores confiables, lo que dificulta a los investigadores rastrear la epidemiología de la afección y evaluar la eficacia de las intervenciones. [11] La EE se describe como una afección reversible [41] [42] que se asocia probabilísticamente con un desarrollo deficiente, pero no es una causa necesaria ni suficiente y puede conducir a resultados clínicos no observables. [43] Esto contribuye a las dificultades encontradas al evaluar la EE.

Clasificación

En la década de 1960, los investigadores informaron de un síndrome de cambios histopatológicos y funcionales no específicos en el intestino delgado en personas que vivían en condiciones insalubres. [3] Este síndrome se observó predominantemente en regiones tropicales de América Latina, África subsahariana y Asia. La distribución geográfica del síndrome llevó al término original de "enteropatía tropical" (a veces también "yeyunopatía tropical"). [3]

Tras los informes iniciales, investigaciones posteriores revelaron que estos síntomas no eran específicos de los climas tropicales. Por ejemplo, las personas de los países tropicales más ricos, como Qatar y Singapur, no presentaban estos síntomas. [1] De manera similar, estudios posteriores han demostrado que esta condición es común en todo el mundo en desarrollo, estrechamente asociada con condiciones de pobreza pero independiente del clima o la geografía. [1] [11] Como resultado, se introdujo el término "enteropatía ambiental" para especificar que esta condición no solo se encuentra en áreas tropicales y se cree que es causada por factores ambientales. [3]

Prevención

Se recomiendan medidas sanitarias, como lavarse las manos antes de preparar los alimentos, para prevenir la EE.

La prevención se centra en mejorar el acceso a agua, saneamiento e higiene mejorados (WASH) . [13] [6] Otro factor importante responsable de la EE es el suelo contaminado en los espacios de juego infantil, a menudo causado por la presencia de ganado como pollos en el hogar. Por lo tanto, crear un espacio de juego limpio podría ser una medida preventiva eficaz para la EE en niños pequeños. [44] Algunas estrategias potenciales para prevenir la EE son: [ cita necesaria ]

Tratamiento

No existe un tratamiento eficaz y aceptado para la EE. El tratamiento se centra en abordar los componentes centrales de la inflamación intestinal, el crecimiento excesivo de bacterias y la suplementación nutricional. [2] Algunas posibles intervenciones para mejorar los síntomas asociados con la EE son:

Cada vez se reconoce más el papel de la nutrición en la enteropatía ambiental. [43] La enteropatía ambiental probablemente esté asociada con la deficiencia de energía y el bajo peso. Los ratones alimentados con una dieta moderadamente deficiente en energía y proteínas y que están expuestos a patógenos intestinales muestran rasgos similares a la enteropatía ambiental. [48] ​​Además, se ha demostrado que el aumento de peso en niños desnutridos mejora la enteropatía ambiental. [49] La desnutrición grave también probablemente esté asociada con la inmadurez de la microbiota, [50] lo que podría aumentar la enteropatía ambiental. [51] El recambio de la mucosa intestinal es dinámico, dependiente de los nutrientes y rápido, [52] y los niños desnutridos tienen reservas limitantes para reparar el daño de la mucosa. [24]

Los nutrientes que se sabe que contribuyen a la regeneración intestinal y a la mejora de la función de barrera son los aminoácidos que contienen azufre, [53] la glutamina, la vitamina A y el zinc. [35] [52] Mientras tanto, los estudios que investigan asociaciones entre glutamina [54] o suplementos de vitamina A, [55] [17] retinol sérico [56] [57] o suplementos de zinc, ya sea solos, [58] en combinación con vitamina A [ 59] o con micronutrientes y antibióticos [60] y la enteropatía ambiental muestran resultados mixtos.

La reparación de la barrera intestinal y la función intestinal también pueden mejorar mediante una reducción de la respuesta inflamatoria . Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) resultan de la fermentación de polisacáridos no amiláceos en el colon. [52] Es probable que los ácidos grasos de cadena corta, además del zinc [52] y los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) [61] puedan reducir la inflamación gastrointestinal. Aunque ni la fibra ni los ácidos grasos poliinsaturados proporcionados como suplementos mejoraron la proporción de lactulosa:manitol (L:M) o la inflamación en los ensayos de intervención, [62] [63] una mayor ingesta de proteínas y fibra de las legumbres como alimento complementario podría mejorar la enteropatía ambiental. [64] [65] El cese de la lactancia materna y la introducción de alimentos complementarios, especialmente alimentos con alto contenido de fibra y proteínas, también probablemente aumentan la diversidad de la microbiota, [66] lo que podría beneficiar al intestino. En cuanto a la ingesta de micronutrientes y la enteropatía ambiental, estudios realizados en África han demostrado que la suplementación con múltiples micronutrientes puede mejorar la relación lactulosa:manitol (L:M) en adultos [67] y de forma transitoria en niños. [68] Finalmente, a pesar de las diversas funciones atribuidas al zinc en la enteropatía ambiental, el efecto de la suplementación como profilaxis es incierto. [69] Esto puede deberse en parte a la alteración del metabolismo de los nutrientes que se produce en la enteropatía ambiental. [ cita necesaria ]

Epidemiología

La enteropatía ambiental (EE) afecta principalmente a niños que viven en países de ingresos bajos y medios (PIMB). [70] Se descubrió que los niños que vivían en estos países tenían patógenos entéricos relacionados con la EE en sus sistemas durante gran parte de su primera infancia. [70] Las anomalías gastrointestinales asociadas con la EE no son congénitas, sino que se adquieren durante la infancia y persisten hasta la edad adulta. [71] [72] Estas anomalías tienden a desarrollarse después del primer semestre de vida y no están presentes en los recién nacidos. [71]

Históricamente, la enteropatía ambiental ha prevalecido en los países de ingresos bajos y medianos. [72] La distribución geográfica de la enteropatía ambiental ha mostrado un aumento en la incidencia en áreas de saneamiento e higiene deficientes. [70] La EE se describió por primera vez en estudios de las décadas de 1960 y 1970 realizados en Asia, África, el subcontinente indio y América Central, durante los cuales se descubrió que los signos de EE eran altos entre adultos y niños por lo demás sanos. [73] Un estudio de 1971 que siguió a los voluntarios del Cuerpo de Paz de EE. UU. se cita a menudo como el primer estudio que demuestra la capacidad de adquirir y recuperarse de EE de acuerdo con el medio ambiente. [72] Los participantes experimentaron síntomas de infección entérica crónica durante y poco después de regresar de su internamiento en países de ingresos bajos y medianos. [70] Los síntomas experimentados por aquellos en el extranjero se resolvieron dentro de uno o dos años después de regresar a los EE. UU. [72] Estos resultados llevan a la sugerencia de que el medio ambiente es una causa de EE, y un estudio posterior en Zambia pudo sacar conclusiones similares. [72] A principios de la década de 1990, se descubrió que la enteropatía ambiental era un problema generalizado que afectaba a bebés y niños. [72] Hoy en día, las infecciones entéricas y las enfermedades diarreicas como la enteropatía ambiental representan 760.000 muertes por año en todo el mundo, lo que convierte a la EE en la segunda causa principal de muerte en niños menores de cinco años. [73]

Las causas y consecuencias exactas de la EE han sido difíciles de establecer debido, en parte, a la falta de una definición clara de la enfermedad. [70] Sin embargo, existen factores de riesgo y pueden ser tanto ambientales como nutricionales. [70] Las condiciones preexistentes, como las deficiencias de micronutrientes, las enfermedades diarreicas y diversas infecciones crónicas, sirven como factores de riesgo para la EE. [70] Las condiciones ambientales como el saneamiento deficiente y las fuentes de agua no mejoradas también contribuyen a la prevalencia de la EE. [70] Se cree que la exposición a agentes microbianos ambientales como estos es el factor más importante en el desarrollo de la EE. [71]

Iniciativas de investigación

Existen múltiples iniciativas de investigación de gran campo y en varios países que se centran en estrategias para prevenir y tratar la EE. [11]

Referencias

 Este artículo incorpora texto de Marianne Sandsmark Morseth disponible bajo la licencia CC BY-SA 3.0.

  1. ^ abcdefghijkl Louis-Auguste J, Kelly P (julio de 2017). "Enteropatías tropicales". Informes actuales de gastroenterología . 19 (7): 29. doi :10.1007/s11894-017-0570-0. PMC  5443857 . PMID  28540669.
  2. ^ abcdefghijklmn Ali A, Iqbal NT, Sadiq K (enero de 2016). "Enteropatía ambiental". Opinión Actual en Gastroenterología . 32 (1): 12-17. doi :10.1097/MOG.0000000000000226. PMID  26574871. S2CID  40064894.
  3. ^ abcdefghijkl Korpe PS, Petri WA (junio de 2012). "Enteropatía ambiental: implicaciones críticas de una condición poco comprendida". Tendencias en Medicina Molecular . 18 (6): 328–336. doi :10.1016/j.molmed.2012.04.007. PMC 3372657 . PMID  22633998. 
  4. ^ Marie C, Ali A, Chandwe K, Petri WA, Kelly P (septiembre de 2018). "Fisiopatología de la disfunción entérica ambiental y su impacto en la eficacia de la vacuna oral". Inmunología de las mucosas . 11 (5): 1290-1298. doi : 10.1038/s41385-018-0036-1 . PMID  29988114. S2CID  256559217.
  5. ^ ab Denno DM, Tarr PI, Nataro JP (diciembre de 2017). "Disfunción entérica ambiental: una definición de caso para ensayos de intervención". La Revista Estadounidense de Medicina e Higiene Tropical . 97 (6): 1643–1646. doi :10.4269/ajtmh.17-0183. PMC 5805039 . PMID  29016294. 
  6. ^ ab Ngure FM, Reid BM, Humphrey JH, Mbuya MN, Pelto G, Stoltzfus RJ (enero de 2014). "Agua, saneamiento e higiene (WASH), enteropatía ambiental, nutrición y desarrollo infantil temprano: estableciendo vínculos". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1308 (1): 118–128. Código Bib : 2014NYASA1308..118N. doi :10.1111/nyas.12330. PMID  24571214. S2CID  21280033.
  7. ^ ab Bhutta ZA, Guerrant RL, Nelson CA (abril de 2017). "Neurodesarrollo, nutrición e inflamación: el panorama mundial en evolución de la salud infantil". Pediatría . 139 (Suplemento 1): S12 – S22. doi : 10.1542/peds.2016-2828d . PMID  28562245.
  8. ^ ab John CC, Black MM, Nelson CA (abril de 2017). "Neurodesarrollo: el impacto de la nutrición y la inflamación durante la infancia temprana y media en entornos de bajos recursos". Pediatría . 139 (Suplemento 1): S59 – S71. doi :10.1542/peds.2016-2828h. PMC 5694688 . PMID  28562249. 
  9. ^ Oriá RB, Murray-Kolb LE, Scharf RJ, Pendergast LL, Lang DR, Kolling GL, Guerrant RL (junio de 2016). "Infecciones entéricas en las primeras etapas de la vida: relación entre la inflamación sistémica crónica y la mala cognición en los niños". Reseñas de nutrición . 74 (6): 374–386. doi :10.1093/nutrit/nuw008. PMC 4892302 . PMID  27142301. 
  10. ^ ab Czerkinsky C, Holmgren J (junio de 2015). "Vacunas contra infecciones entéricas para el mundo en desarrollo". Transacciones filosóficas de la Royal Society de Londres. Serie B, Ciencias Biológicas . 370 (1671): 20150142. doi :10.1098/rstb.2015.0142. PMC 4527397 . PMID  25964464. 
  11. ^ abcdef Prendergast A, Kelly P (mayo de 2012). "Enteropatías en el mundo en desarrollo: efectos descuidados en la salud global". La Revista Estadounidense de Medicina e Higiene Tropical . 86 (5): 756–763. doi :10.4269/ajtmh.2012.11-0743. PMC 3335677 . PMID  22556071. 
  12. ^ Humphrey JH (septiembre de 2009). "Desnutrición infantil, enteropatía tropical, sanitarios y lavado de manos". Lanceta . 374 (9694): 1032–1035. doi :10.1016/s0140-6736(09)60950-8. PMID  19766883. S2CID  13851530.
  13. ^ ab Mbuya MN, Humphrey JH (mayo de 2016). "Prevención de la disfunción entérica ambiental mediante la mejora del agua, el saneamiento y la higiene: una oportunidad para reducir el retraso del crecimiento en los países en desarrollo". Nutrición Materno Infantil . 12 (Suplemento 1): 106–120. doi :10.1111/mcn.12220. PMC 5019251 . PMID  26542185. 
  14. ^ Gilmartin AA, Petri WA (junio de 2015). "Explorando el papel de la enteropatía ambiental en la desnutrición, el desarrollo infantil y la respuesta a la vacuna oral". Transacciones filosóficas de la Royal Society de Londres. Serie B, Ciencias Biológicas . 370 (1671): 20140143. doi :10.1098/rstb.2014.0143. PMC 4527388 . PMID  25964455. 
  15. ^ Scrimshaw NS. Conceptos históricos de interacciones, sinergismo y antagonismo entre nutrición e infección. J Nutr 2003; 133(1): 316S-21S.
  16. ^ Salomón NO. Desnutrición e infección: una actualización. La revista británica de nutrición 2007; 98 Suplemento 1: T5-10.
  17. ^ ab Thurnham DI, Northrop-Clewes CA, McCullough FS, Das BS, Lunn PG. Inmunidad innata, integridad intestinal y vitamina A en bebés de Gambia e India. J Infect Dis 2000; 182 Suplemento 1: T23-8.
  18. ^ Van Der Schoor SR, Reeds PJ, Stoll B y col. El alto coste metabólico de un intestino funcional. Gastroenterología 2002; 123(6): 1931-40.
  19. ^ Brown KH, Peerson JM, López de Romana G, de Kanashiro HC, Black RE. Validez y epidemiología de la falta de apetito reportada entre bebés peruanos de una comunidad periurbana de bajos ingresos. La revista americana de nutrición clínica 1995; 61(1): 26-32.
  20. ^ Paintal K, Aguayo VM. Prácticas de alimentación para bebés y niños pequeños durante y después de enfermedades comunes. Evidencia del sur de Asia. Nutrición materna e infantil 2016; 12 Suplemento 1: 39-71.
  21. ^ Somech R, Reif S, Golander A, Spirer Z. Los niveles de leptina y proteína C reactiva se correlacionan durante infecciones menores en niños. Isr Med Assoc J 2007; 9(2): 76-8.
  22. ^ Prasad AS. Manifestaciones clínicas y bioquímicas de la deficiencia de zinc en seres humanos. Revista del Colegio Americano de Nutrición 1985; 4(1): 65-72.
  23. ^ abc Dewey KG, Mayers DR. Crecimiento infantil temprano: ¿cómo interactúan la nutrición y las infecciones? Nutrición materna e infantil 2011; 7 Suplemento 3: 129-42.
  24. ^ ab Guerrant RL, Oria RB, Moore SR, Oria MO, Lima AA. La desnutrición como enfermedad infecciosa entérica con efectos a largo plazo en el desarrollo infantil. Revisiones nutricionales 2008; 66(9): 487-505.
  25. ^ Trehan I, Kelly P, Shaikh N, Manary MJ. Nuevos conocimientos sobre la disfunción entérica ambiental. Arco Dis Niño 2016; 101(8): 741-4.
  26. ^ Martin-Prevel Y, Allemand P, Nikiema L, et al. Estado biológico e ingesta dietética de hierro, zinc y vitamina A entre mujeres y niños en edad preescolar en las zonas rurales de Burkina Faso. PloS uno 2016; 11(3): e0146810.
  27. ^ Ahmed T, Auble D, Berkley JA, et al. Una perspectiva en evolución sobre los orígenes de la desnutrición infantil y las intervenciones nutricionales que incluyen el microbioma intestinal. Ann NY Acad Sci 2014; 1332: 22-38.
  28. ^ Syed S, Ali A, Duggan C. Disfunción entérica ambiental en niños. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2016; 63(1): 6-14.
  29. ^ Krebs NF, Miller LV, Hambidge KM. Deficiencia de zinc en bebés y niños: una revisión de sus interacciones complejas y sinérgicas. Pediatría y salud infantil internacional 2014; 34(4): 279-88.
  30. ^ Prendergast A, Kelly P. Enteropatías en el mundo en desarrollo: efectos desatendidos en la salud global. Am J Trop Med Hyg 2012; 86(5): 756-63.
  31. ^ Yatsunenko T, Rey FE, Manary MJ y col. Microbioma intestinal humano visto a través de edades y geografías. Naturaleza 2012; 486(7402): 222-7.
  32. ^ Biesalski HK. La nutrición se encuentra con el microbioma: los micronutrientes y la microbiota. Ann NY Acad Sci 2016; 1372(1): 53-64.
  33. ^ Stewart CP, Iannotti L, Dewey KG, Michaelsen KF, Onyango AW. Contextualizar la alimentación complementaria en un marco más amplio para la prevención del retraso del crecimiento. Nutrición materna e infantil 2013; 9 Suplemento 2: 27-45.
  34. ^ ab Owino V, Ahmed T, Freemark M, et al. Disfunción entérica ambiental y retraso en el crecimiento/retraso en la salud infantil mundial. Pediatría 2016; 138(6).
  35. ^ abc McKay S, Gaudier E, Campbell DI, Prentice AM, Albers R. Enteropatía ambiental: nuevos objetivos para intervenciones nutricionales. Salud Internacional 2010; 2(3): 172-80.
  36. ^ Investigadores de la red MAL-ED. Retraso del crecimiento infantil en relación con el entorno prenatal y posnatal durante los primeros 2 años de vida: el estudio longitudinal de cohorte de nacimientos MAL-ED. Medicina PLOS 2017.
  37. ^ George CM, Burrowes V, Perin J y col. Las infecciones entéricas en niños pequeños están asociadas con enteropatía ambiental y deterioro del crecimiento. Trop Med Int Salud 2018; 23(1): 26-33.
  38. ^ Prendergast AJ, Kelly P. Interacciones entre patógenos intestinales, enteropatía y desnutrición en países en desarrollo. Opinión actual Infect Dis 2016; 29(3): 229-36.
  39. ^ Platts-Mills JA, Babji S, Bodhidatta L y col. Cargas de diarrea comunitaria específicas de patógenos en países en desarrollo: un estudio de cohorte de nacimientos en múltiples sitios (MAL-ED). Lancet Global Health 2015; 3(9): e564-75.
  40. ^ Crane RJ, Jones KD, Berkley JA. Disfunción entérica ambiental: una descripción general. Food Nutr Bull 2015; 36(1 suplemento): S76-87.
  41. ^ Lindenbaum J, Gerson CD, Kent TH. Recuperación de la estructura y función del intestino delgado después de la residencia en los trópicos. I. Estudios en voluntarios del Cuerpo de Paz. Ann Intern Med 1971; 74(2): 218-22.
  42. ^ Kosek M, Guerrant RL, Kang G y col. Evaluación de la enteropatía ambiental en el estudio de cohorte MAL-ED: marco teórico y analítico. Enfermedades infecciosas clínicas: publicación oficial de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América 2014; 59 Suplemento 4: S239-47.
  43. ^ ab Rogawski ET, Guerrant RL. La carga de la enteropatía y las infecciones "subclínicas". Pediatr Clin North Am 2017; 64(4): 815-36.
  44. ^ George CM, Burrowes V, Perin J, Oldja L, Biswas S, Sack D, et al. (Enero de 2018). "Las infecciones entéricas en niños pequeños están asociadas con enteropatía ambiental y problemas de crecimiento". Medicina Tropical y Salud Internacional . 23 (1): 26–33. doi : 10.1111/tmi.13002 . PMID  29121442.
  45. ^ Crane RJ, Parker EP, Fleming S, Gwela A, Gumbi W, Ngoi JM y col. (mayo de 2022). "El cese de la lactancia materna exclusiva y la estacionalidad, pero no el crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado, se asocian con la disfunción entérica ambiental: un estudio de cohorte de nacimiento entre bebés en zonas rurales de Kenia". eMedicina Clínica . 47 : 101403. doi : 10.1016/j.eclinm.2022.101403. PMC 9046123 . PMID  35497062. 
  46. ^ Smith HE, Ryan KN, Stephenson KB, Westcott C, Thakwalakwa C, Maleta K, et al. (Diciembre de 2014). "La suplementación con múltiples micronutrientes mejora transitoriamente la enteropatía ambiental en niños de Malawi de entre 12 y 35 meses en un ensayo clínico controlado aleatorio". La Revista de Nutrición . 144 (12): 2059-2065. doi : 10.3945/jn.114.201673 . PMID  25411039.
  47. ^ Cheng WD, Wold KJ, Bollinger LB, Ordiz MI, Shulman RJ, Maleta KM y otros. (Abril de 2019). "La suplementación con lactoferrina y lisozima mejora la disfunción entérica ambiental: un ensayo doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 114 (4): 671–678. doi :10.14309/ajg.0000000000000170. PMID  30829679. S2CID  73469409.
  48. ^ Brown EM, Wlodarska M, Willing BP y col. La dieta y la exposición microbiana específica desencadenan características de enteropatía ambiental en un nuevo modelo murino. Común Nacional 2015; 6: 7806.
  49. ^ Hossain MI, Nahar B, Hamadani JD, Ahmed T, Roy AK, Brown KH. Permeabilidad de la mucosa intestinal de niños bangladesíes con bajo peso grave y no desnutridos y efectos de la rehabilitación nutricional. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 51(5): 638-44.
  50. ^ Subramanian S, Huq S, Yatsunenko T, et al. Inmadurez persistente de la microbiota intestinal en niños de Bangladesh desnutridos. Naturaleza 2014; 510(7505): 417-21.
  51. ^ Buffie CG, Pamer EG. Resistencia a la colonización mediada por microbiota contra patógenos intestinales. NatRev Immunol 2013; 13(11): 790-801.
  52. ^ abcd Ziegler TR, Evans ME, Fernández-Estivariz C, Jones DP. Nutrición trófica y citoprotectora para la adaptación intestinal, reparación de la mucosa y función de barrera. Annu Rev Nutr 2003; 23: 229-61.
  53. ^ Bickler SW, Ring J, De Maio A. El metabolismo de los aminoácidos del azufre limita el crecimiento de los niños que viven en entornos de saneamiento deficiente. Hipótesis médicas 2011; 77(3): 380-2.
  54. ^ Williams EA, Elia M, Lunn PG. Un ensayo doble ciego, controlado con placebo, de suplementación con glutamina en bebés gambianos con retraso en el crecimiento. La revista americana de nutrición clínica 2007; 86(2): 421-7.
  55. ^ Lima AA, Soares AM, Lima NL, et al. Efectos de la suplementación con vitamina A sobre la función de la barrera intestinal, el crecimiento, las infecciones parasitarias totales y específicas de Giardia spp en niños brasileños: un ensayo prospectivo, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 50(3): 309-15.
  56. ^ Hossain MI, Haque R, Mondal D y col. La desnutrición, la deficiencia de vitamina A y hierro se asocian con una alteración de la permeabilidad de la mucosa intestinal en niños pequeños de Bangladesh evaluados mediante la prueba de lactulosa/manitol. PloS uno 2016; 11(12): e0164447.
  57. ^ Vieira MM, Paik J, Blaner WS y col. Los carotenoides, el retinol y la función de la barrera intestinal en niños del noreste de Brasil. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 47(5): 652-9.
  58. ^ Ryan KN, Stephenson KB, Trehan I y col. El zinc o el albendazol atenúan la progresión de la enteropatía ambiental: un ensayo controlado aleatorio. Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12(9): 1507-13 e1.
  59. ^ Chen P, Soares AM, Lima AA, et al. Asociación del estado de vitamina A y zinc con la permeabilidad intestinal alterada: análisis de datos de cohortes del noreste de Brasil. J Salud Popul Nutr 2003; 21(4): 309-15.
  60. ^ Wang AZ, Shulman RJ, Crocker AH y col. Una intervención combinada de zinc, múltiples micronutrientes y albendazol no mejora la disfunción entérica ambiental ni el retraso del crecimiento en niños rurales de Malawi en un ensayo controlado aleatorio doble ciego. J Nutr 2017; 147(1): 97-103.
  61. ^ Teitelbaum JE, Allan Walker W. Revisión: el papel de los ácidos grasos omega 3 en la inflamación intestinal. J Nutr Biochem 2001; 12(1): 21-32.
  62. ^ Ordiz MI, May TD, Mihindukulasuriya K, et al. El efecto del almidón dietético resistente tipo 2 sobre la microbiota y los marcadores de inflamación intestinal en niños rurales de Malawi. Microbioma 2015; 3: 37.
  63. ^ van der Merwe LF, Moore SE, Fulford AJ y col. Suplementación de PUFA de cadena larga en bebés de zonas rurales africanas: un ensayo controlado aleatorio de los efectos sobre la integridad intestinal, el crecimiento y el desarrollo cognitivo. La revista estadounidense de nutrición clínica 2013; 97(1): 45-57.
  64. ^ Agapova SE, Stephenson KB, Divala O, et al. La adición de frijol común en la dieta de los niños de Malawi no afecta el crecimiento lineal, pero reduce la permeabilidad intestinal. J Nutr 2018; 148(2): 267-74.
  65. ^ Stephenson KB, Agapova SE, Divala O, et al. La alimentación complementaria con caupí reduce el retraso en el crecimiento en los lactantes de zonas rurales de Malawi: un ensayo clínico controlado, aleatorio y ciego. La revista estadounidense de nutrición clínica 2017; 106(6): 1500-7.
  66. ^ Laursen MF, Bahl MI, Michaelsen KF, Licht TR. Primeros alimentos y microbios intestinales. Frente Microbiol 2017; 8: 356.
  67. ^ Louis-Auguste J, Greenwald S, Simuyandi M, Soko R, Banda R, Kelly P. La suplementación con múltiples micronutrientes en dosis altas mejora la morfología de las vellosidades en la enteropatía ambiental sin enteropatía por VIH: resultados de un ensayo doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo en adultos de Zambia. BMC Gastroenterol 2014; 14: 15.
  68. ^ Smith HE, Ryan KN, Stephenson KB y col. La suplementación con múltiples micronutrientes mejora transitoriamente la enteropatía ambiental en niños de Malawi de entre 12 y 35 meses en un ensayo clínico controlado aleatorio. J Nutr 2014; 144(12): 2059-65.
  69. ^ Kulkarni H, Mamtani M, Patel A. Funciones del zinc en la fisiopatología de la diarrea aguda. Representante de Curr Infect Dis 2012; 14(1): 24-32.
  70. ^ abcdefgh Tickell KD, Atlas HE, Walson JL (noviembre de 2019). "Disfunción entérica ambiental: una revisión de posibles mecanismos, consecuencias y estrategias de manejo". Medicina BMC . 17 (1): 181. doi : 10.1186/s12916-019-1417-3 . PMC 6876067 . PMID  31760941. 
  71. ^ abc Morais MB, Silva GA (1 de marzo de 2019). "Crecimiento y disfunción entérica ambiental". Diario de Pediatría . 95 : 85–94. doi : 10.1016/j.jped.2018.11.004 . PMID  30629923.
  72. ^ abcdef Crane RJ, Jones KD, Berkley JA (marzo de 2015). "Disfunción entérica ambiental: una descripción general". Boletín de Alimentación y Nutrición . 36 (1 suplemento): S76 – S87. doi :10.1177/15648265150361S113. PMC 4472379 . PMID  25902619. 
  73. ^ ab Syed S, Ali A, Duggan C (julio de 2016). "Disfunción entérica ambiental en niños". Revista de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica . 63 (1): 6-14. doi :10.1097/MPG.0000000000001147. PMC 4920693 . PMID  26974416.