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Enterococcus resistente a la vancomicina

Los enterococos resistentes a la vancomicina , o enterococos resistentes a la vancomicina ( ERV ), son cepas bacterianas del género Enterococcus que son resistentes al antibiótico vancomicina . [3]

Mecanismo de resistencia adquirida

Vancomicina

Los enterococos presentan seis tipos diferentes de resistencia a la vancomicina: Van-A, Van-B, Van-C, Van-D, Van-E y Van-G. [4] La importancia es que el VRE Van-A es resistente tanto a la vancomicina como a la teicoplanina , [5] el VRE Van-B es resistente a la vancomicina pero susceptible a la teicoplanina, [6] [7] y el Van-C es sólo parcialmente resistente a la vancomicina.

El mecanismo de resistencia a la vancomicina encontrado en enterococos implica la alteración de la vía de síntesis de peptidoglicano. [8]

La variación D-alanil-D-lactato da como resultado la pérdida de una interacción de enlace de hidrógeno (cuatro, en contraposición a cinco para D-alanil-D-alanina) que es posible entre la vancomicina y el péptido. La variación D-alanil-D-serina causa una pérdida de afinidad de seis veces entre la vancomicina y el péptido, probablemente debido al impedimento estérico. [9] [10]

Para volverse resistentes a la vancomicina, los enterococos sensibles a la vancomicina generalmente obtienen ADN nuevo en forma de plásmidos o transposones que codifican genes que confieren resistencia a la vancomicina. [11] Esta resistencia adquirida a la vancomicina se distingue de la resistencia natural a la vancomicina de ciertas especies de enterococos, entre ellas E. gallinarum y E. casseliflavus/flavescens . [12] [13]

Diagnóstico

Una vez que el individuo tiene VRE, es importante determinar qué cepa . [14]

Cribado

La detección de ERV se puede realizar de varias maneras. Para inocular directamente muestras de heces o hisopos perirrectales o anales, un método utiliza placas de agar con bilis, esculina y azida que contienen 6 μg/ml de vancomicina. Las colonias negras deben identificarse como enterococos a nivel de especie y confirmarse además como resistentes a la vancomicina mediante un método de CMI antes de informar sobre su presencia como ERV. [1]

La resistencia a la vancomicina se puede determinar en colonias de enterococos disponibles en cultivo puro inoculando una suspensión del organismo en una placa de agar de infusión de cerebro y corazón (BHIA) disponible comercialmente que contenga 6 μg/ml de vancomicina. El Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) recomienda realizar una prueba de CMI de vancomicina y también pruebas de motilidad y producción de pigmento para distinguir las especies con resistencia adquirida (vanA y vanB) de aquellas con resistencia intrínseca a vanC. [1] También se puede realizar la detección de la resistencia a la vancomicina mediante el uso de PCR dirigida a vanA y vanB . [15] [16]

Tratamiento de la infección

Linezolida

El uso de ceftriaxona (una cefalosporina de tercera generación ) es un factor de riesgo para la colonización e infección por VRE, y la restricción del uso de cefalosporinas se ha asociado con una disminución de la infección y transmisión de VRE en los hospitales. [17] Lactobacillus rhamnosus GG (LGG), una cepa de L. rhamnosus , se utilizó con éxito por primera vez para tratar el transporte gastrointestinal de VRE. [18] En los EE. UU., la linezolida se usa comúnmente para tratar VRE. [2] La combinación de daptomicina y ampicilina es otra opción para tratar las infecciones por VRE, especialmente para la bacteriemia. [19] Para las infecciones invasivas por E. faecalis resistente a la vancomicina , se han utilizado con éxito las combinaciones de ampicilina-ceftriaxona y ampicilina -gentamicina , y esta última ha demostrado específicamente su éxito en el tratamiento de la endocarditis. [20] Si la cepa de VRE es vanB, la teicoplanina y la dalbavancina son opciones terapéuticas adecuadas. [21] Otro antibiótico que se utiliza a menudo como terapia de rescate fuera de etiqueta en infecciones sistémicas por ERV es la oritavancina , un glicopéptido semisintético que ha demostrado actividad sinérgica con la fosfomicina . [22]

Historia

E. faecalis y E. faecium resistentes a la vancomicina de alto nivel son aislamientos clínicos documentados por primera vez en Europa en 1986 y en los Estados Unidos en 1987. [23] [24] En los Estados Unidos, E. faecium resistente a la vancomicina se asoció con el 4% de las infecciones asociadas a la atención médica notificadas a la Red Nacional de Seguridad en la Atención Médica de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades desde enero de 2006 hasta octubre de 2007. [25] Las personas sanas que han estado en contacto con la bacteria pueden portar VRE, generalmente en un hospital [26] ( infección nosocomial ), [27] aunque se cree que un porcentaje significativo de pollos de granja intensiva también portan VRE. [28] Otras regiones han observado una distribución similar, pero con una mayor incidencia de VRE. Por ejemplo, un estudio de 2006 de VRE nosocomial reveló una rápida propagación de la resistencia entre los enterococos junto con un cambio emergente en la distribución de VRE en la región del Medio Oriente, como Irán. Los fracasos del tratamiento de las infecciones enterocócicas son consecuencia de información inadecuada sobre la resistencia a los glucopéptidos de los enterococos endémicos debido a factores como la presencia de VanA y VanB. El estudio de Irán informó del primer caso de aislamientos de VRE que portaban el gen VanB en cepas enterocócicas de Irán. Este estudio también señaló el primer aislamiento documentado de E. raffinosus y E. mundtii nosocomiales en la región de Oriente Medio. [29]

Véase también

Referencias

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Lectura adicional

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