stringtranslate.com

Origen y función de la meiosis

El origen y la función de la meiosis no se comprenden bien científicamente en la actualidad, y proporcionarían información fundamental sobre la evolución de la reproducción sexual en eucariotas . Actualmente, no hay consenso entre los biólogos sobre las preguntas de cómo surgió el sexo en eucariotas en la evolución , qué función básica cumple la reproducción sexual y por qué se mantiene, dado el doble costo básico del sexo . Está claro que evolucionó hace más de 1.200 millones de años, y que casi todas las especies que son descendientes de las especies originales que se reproducen sexualmente siguen siendo reproductoras sexuales, incluidas las plantas , los hongos y los animales .

La meiosis es un evento clave del ciclo sexual en los eucariotas. Es la etapa del ciclo de vida en la que una célula da lugar a células haploides ( gametos ), cada una de las cuales tiene la mitad de cromosomas que la célula parental. Dos de estos gametos haploides, que normalmente surgen de diferentes organismos individuales , se fusionan mediante el proceso de fecundación , completando así el ciclo sexual.

La meiosis es un proceso omnipresente entre los eucariotas. Se da en organismos unicelulares como la levadura, así como en organismos multicelulares, como los humanos. Los eucariotas surgieron de los procariotas hace más de 2200 millones de años [1] y los primeros eucariotas probablemente fueron organismos unicelulares. Para comprender el sexo en los eucariotas, es necesario comprender (1) cómo surgió la meiosis en los eucariotas unicelulares y (2) la función de la meiosis.

Origen de la meiosis

Existen dos teorías contradictorias sobre cómo surgió la meiosis. Una es que la meiosis evolucionó a partir del sexo procariota ( recombinación bacteriana ) tal como los eucariotas evolucionaron a partir de los procariotas. [2] [3] La otra es que la meiosis surgió de la mitosis. [4]

Del sexo procariota

En el sexo procariota, el ADN de un procariota es absorbido por otro procariota y su información se integra en el ADN del procariota receptor. En los procariotas actuales, el ADN del donante puede transferirse mediante transformación o conjugación . [2] [3] La transformación en la que el ADN de un procariota se libera al medio circundante y luego es absorbido por otra célula procariota puede haber sido la forma más temprana de interacción sexual. Una teoría sobre cómo surgió la meiosis es que evolucionó a partir de la transformación. [2] Según este punto de vista, la transición evolutiva del sexo procariota al sexo eucariota fue continua.

La transformación, al igual que la meiosis, es un proceso complejo que requiere la función de numerosos productos genéticos. Una similitud clave entre el sexo procariota y el eucariota es que el ADN que se origina de dos individuos diferentes (los progenitores) se une de manera que las secuencias homólogas se alinean entre sí, y a esto le sigue un intercambio de información genética (un proceso llamado recombinación genética). Una vez que se forma el nuevo cromosoma recombinante, se transmite a la progenie.

Cuando se produce una recombinación genética entre moléculas de ADN que proceden de diferentes progenitores, el proceso de recombinación es catalizado en procariotas y eucariotas por enzimas que tienen funciones similares y que están relacionadas evolutivamente. Una de las enzimas más importantes que catalizan este proceso en bacterias se denomina RecA , y esta enzima tiene dos contrapartes funcionalmente similares que actúan en la meiosis eucariota, RAD51 y DMC1 . [5]

La teoría de que la meiosis surgió de la transformación procariota se apoya en la evidencia creciente de que los primeros linajes divergentes de eucariotas tienen los genes centrales para la meiosis. Esto implica que el precursor de la meiosis ya estaba presente en el ancestro procariota de los eucariotas. Por ejemplo, hasta hace poco se pensaba que el parásito intestinal común Giardia intestinalis , un protozoo eucariota simple, descendía de un linaje eucariota divergente temprano que carecía de sexo. Sin embargo, desde entonces se ha demostrado que G. intestinalis contiene dentro de su genoma un conjunto central de genes que funcionan en la meiosis, incluidos cinco genes que funcionan solo en la meiosis. [6] Además, recientemente se descubrió que G. intestinalis experimenta un proceso especializado, similar al sexo, que involucra homólogos de genes de meiosis. [7] Esta evidencia, y otros ejemplos similares, sugieren que una forma primitiva de meiosis, estaba presente en el ancestro común de todos los eucariotas, un ancestro que surgió de un procariota antecedente. [2] [8]

De la mitosis

La mitosis es el proceso normal de división celular en los eucariotas: la duplicación de cromosomas y la segregación de una de las dos copias en cada una de las dos células hijas, a diferencia de la meiosis. La teoría de la mitosis afirma que la meiosis evolucionó a partir de la mitosis. [9] Según esta teoría, los primeros eucariotas desarrollaron primero la mitosis, se establecieron y solo entonces surgieron la meiosis y la reproducción sexual.

Esta idea se sustenta en la observación de algunas características, como los husos meióticos que atraen los conjuntos de cromosomas hacia células hijas separadas tras la división celular, así como los procesos que regulan la división celular y que emplean la misma maquinaria molecular o una similar. Sin embargo, no hay pruebas convincentes de que haya existido un período en la evolución temprana de los eucariotas en el que aún no existiera la meiosis y la capacidad sexual que la acompaña.

Además, como señalan Wilkins y Holliday, [9] hay cuatro pasos nuevos necesarios en la meiosis que no están presentes en la mitosis. Estos son: (1) apareamiento de cromosomas homólogos , (2) recombinación extensa entre homólogos; (3) supresión de la separación de cromátidas hermanas en la primera división meiótica; y (4) evitar la replicación cromosómica durante la segunda división meiótica. Aunque la introducción de estos pasos parece ser complicada, Wilkins y Holliday argumentan que solo un nuevo paso, la sinapsis homóloga , se inició particularmente en la evolución de la meiosis a partir de la mitosis . Mientras tanto, dos de las otras características novedosas podrían haber sido modificaciones simples, y la recombinación extensa podría haber evolucionado más tarde. [9]

Coevolución con mitosis

Si la meiosis surgió de la transformación procariota, durante la evolución temprana de los eucariotas, la mitosis y la meiosis podrían haber evolucionado en paralelo. Ambos procesos utilizan componentes moleculares compartidos, donde la mitosis evolucionó a partir de la maquinaria molecular utilizada por los procariotas para la replicación y segregación del ADN, y la meiosis evolucionó a partir del proceso sexual de transformación procariota. Sin embargo, la meiosis también hizo uso de la maquinaria molecular en evolución para la replicación y segregación del ADN.

Función

Sexo inducido por estrés

Abundantes evidencias indican que los eucariotas sexuales facultativos tienden a experimentar reproducción sexual bajo condiciones estresantes. Por ejemplo, la levadura en ciernes Saccharomyces cerevisiae (un hongo unicelular) se reproduce mitóticamente (asexualmente) como células diploides cuando los nutrientes son abundantes, pero cambia a meiosis (reproducción sexual) bajo condiciones de inanición. [10] El alga verde unicelular, Chlamydomonas reinhardtii crece como células vegetativas en un medio de crecimiento rico en nutrientes, pero el agotamiento de una fuente de nitrógeno en el medio conduce a la fusión de gametos, la formación de cigotos y la meiosis. [11] La levadura de fisión Schizosaccharomyces pombe , tratada con H 2 O 2 para causar estrés oxidativo, aumenta sustancialmente la proporción de células que experimentan meiosis. [12] El eucariota multicelular simple Volvox carteri experimenta sexo en respuesta al estrés oxidativo [13] o al estrés por choque térmico. [14] Estos ejemplos, y otros, sugieren que, en eucariotas unicelulares y multicelulares simples, la meiosis es una adaptación para responder al estrés.

El sexo procariota también parece ser una adaptación al estrés. Por ejemplo, la transformación ocurre cerca del final del crecimiento logarítmico, cuando los aminoácidos se vuelven limitantes en Bacillus subtilis , [15] o en Haemophilus influenzae cuando las células crecen hasta el final de la fase logarítmica. [16] En Streptococcus mutans y otros estreptococos, la transformación está asociada con una alta densidad celular y la formación de biopelículas. [17] En Streptococcus pneumoniae , la transformación es inducida por el agente dañino del ADN mitomicina C. [18] Estos y otros ejemplos indican que el sexo procariota, como la meiosis en eucariotas simples, es una adaptación a condiciones estresantes. Esta observación sugiere que las presiones de selección natural que mantienen la meiosis en eucariotas son similares a las presiones selectivas que mantienen el sexo procariota. Esta similitud sugiere continuidad, en lugar de una brecha, en la evolución del sexo de procariotas a eucariotas.

Sin embargo, el estrés es un concepto general. ¿Qué es lo que específicamente tiene el estrés que se debe superar mediante la meiosis? ¿Y cuál es el beneficio específico que proporciona la meiosis que mejora la supervivencia en condiciones de estrés?

Reparación del ADN

Según una teoría, la meiosis es principalmente una adaptación para reparar los daños en el ADN . El estrés ambiental suele provocar estrés oxidativo dentro de la célula, que es bien sabido que causa daños en el ADN a través de la producción de formas reactivas de oxígeno, conocidas como especies reactivas de oxígeno (ROS). Los daños en el ADN, si no se reparan, pueden matar una célula al bloquear la replicación del ADN o la transcripción de genes esenciales.

Cuando sólo se daña una hebra del ADN, la información perdida (secuencia de nucleótidos) puede recuperarse normalmente mediante procesos de reparación que eliminan la secuencia dañada y llenan el hueco resultante copiando la secuencia intacta opuesta de la doble hélice. Sin embargo, las ROS también causan un tipo de daño que es difícil de reparar, conocido como daño de doble hebra. Un ejemplo común de daño de doble hebra es la rotura de doble hebra. En este caso, se pierde información genética (secuencia de nucleótidos) de ambas hebras en la región dañada, y la información adecuada sólo puede obtenerse de otro cromosoma intacto homólogo al cromosoma dañado. El proceso que utiliza la célula para lograr con precisión este tipo de reparación se llama reparación recombinatoria.

La meiosis se diferencia de la mitosis en que una característica central de la meiosis es la alineación de cromosomas homólogos seguida de la recombinación entre ellos. Los dos cromosomas que se aparean se denominan cromosomas no hermanos, ya que no surgieron simplemente de la replicación de un cromosoma parental. Se sabe que la recombinación entre cromosomas no hermanos en la meiosis es un proceso de reparación recombinacional que puede reparar roturas de doble cadena y otros tipos de daños en la doble cadena. [2] En contraste, la recombinación entre cromosomas hermanos no puede reparar daños en la doble cadena que surgieron antes de la replicación que los produjo. Por lo tanto, desde este punto de vista, la ventaja adaptativa de la meiosis es que facilita la reparación recombinacional del daño del ADN que de otra manera sería difícil de reparar, y que ocurre como resultado del estrés, particularmente el estrés oxidativo. [19] [20] Si no se repara, este daño probablemente sería letal para los gametos e inhibiría la producción de progenie viable.

Incluso en eucariotas multicelulares, como los humanos, el estrés oxidativo es un problema para la supervivencia celular. En este caso, el estrés oxidativo es un subproducto de la respiración celular oxidativa que ocurre durante el metabolismo en todas las células. En los humanos, en promedio, ocurren alrededor de 50 roturas de doble cadena de ADN por célula en cada generación celular. [21] La meiosis, que facilita la reparación recombinatoria entre cromosomas no hermanos, puede reparar eficientemente estos daños prevalentes en el ADN transmitido a las células germinales y, en consecuencia, prevenir la pérdida de fertilidad en los humanos. Por lo tanto, con la teoría de que la meiosis surgió del sexo procariota, la reparación recombinatoria es la ventaja selectiva de la meiosis tanto en eucariotas unicelulares como en eucariotas multicelulares, como los humanos.

Un argumento en contra de esta hipótesis es que ya existen en los procariotas mecanismos de reparación adecuados, incluidos los que implican la recombinación. [22] Los procariotas tienen un mecanismo de reparación del ADN enriquecido con la reparación recombinatoria , [23] y la existencia de vida procariota en un entorno severo indica la extrema eficiencia de este mecanismo para ayudarlos a sobrevivir a muchos daños del ADN relacionados con el medio ambiente. Esto implica que una reparación extra costosa en forma de meiosis sería innecesaria. Sin embargo, la mayoría de estos mecanismos no pueden ser tan precisos como la meiosis y posiblemente sean más mutagénicos que el mecanismo de reparación proporcionado por la meiosis. Principalmente no requieren un segundo cromosoma homólogo para la recombinación que promueve una reparación más extensa. Por lo tanto, a pesar de la eficiencia de la reparación recombinatoria que involucra a las cromátidas hermanas, la reparación aún necesita ser mejorada y se requiere otro tipo de reparación. [24] Además, debido a que la reparación por recombinación homóloga en la meiosis es más extensa que en la mitosis, la meiosis como mecanismo de reparación puede eliminar con mayor precisión cualquier daño que surja en cualquier etapa del ciclo celular que el mecanismo de reparación mitótica [25] y, por lo tanto, fue seleccionada naturalmente. Por el contrario, la cromátida hermana en la recombinación mitótica podría haber estado expuesta a una cantidad similar de estrés y, por lo tanto, este tipo de recombinación, en lugar de eliminar el daño, podría en realidad propagarlo [24] y disminuir la aptitud.

Profase I arresto

Los mamíferos y las aves hembras nacen con todos los ovocitos necesarios para futuras ovulaciones, y estos ovocitos se detienen en la etapa de profase I de la meiosis . [26] En los humanos, por ejemplo, los ovocitos se forman entre tres y cuatro meses de gestación dentro del feto y, por lo tanto, están presentes en el nacimiento. Durante esta etapa de profase I de detención ( dictado ), que puede durar muchos años, cuatro copias del genoma están presentes en los ovocitos. La detención de los ovocitos en la etapa de cuatro copias del genoma se propuso para proporcionar la redundancia informativa necesaria para reparar el daño en el ADN de la línea germinal . [26] El proceso de reparación utilizado probablemente implica reparación recombinacional homóloga . [26] [27] Los ovocitos detenidos en profase tienen una alta capacidad para la reparación eficiente de daños en el ADN . [27] La ​​función adaptativa de la capacidad de reparación del ADN durante la meiosis parece ser un mecanismo clave de control de calidad en la línea germinal femenina y un determinante crítico de la fertilidad . [27]

Diversidad genética

Otra hipótesis para explicar la función de la meiosis es que el estrés es una señal para la célula de que el entorno se está volviendo adverso. Bajo esta nueva condición, puede ser beneficioso producir progenie que difiera de los progenitores en su composición genética. Entre esta progenie variada, algunos pueden estar más adaptados a la condición cambiada que sus progenitores. La meiosis genera variación genética en la célula diploide, en parte por el intercambio de información genética entre los pares de cromosomas después de que se alinean (recombinación). Por lo tanto, desde este punto de vista, [28] una ventaja de la meiosis es que facilita la generación de diversidad genómica entre la progenie, lo que permite la adaptación a cambios adversos en el entorno.

Sin embargo, en presencia de un entorno relativamente estable, los individuos que sobreviven hasta la edad reproductiva tienen genomas que funcionan bien en su entorno actual. Esto plantea la pregunta de por qué esos individuos deberían arriesgarse a mezclar sus genes con los de otro individuo, como ocurre durante la recombinación meiótica. Consideraciones como ésta han llevado a muchos investigadores a cuestionar si la diversidad genética es una importante ventaja adaptativa del sexo.

Véase también

Referencias

  1. ^ Retallack GJ, Krull ES, Thackeray GD, Parkinson D (1 de septiembre de 2013). "Fósiles problemáticos en forma de urna de un paleosuelo del Paleoproterozoico (2,2 Ga) en Sudáfrica". Precambrian Research . 235 : 71–87. Bibcode :2013PreR..235...71R. doi :10.1016/j.precamres.2013.05.015.
  2. ^ abcde Harris Bernstein, Carol Bernstein, Origen evolutivo de la recombinación durante la meiosis, BioScience, volumen 60, número 7, julio/agosto de 2010, páginas 498-505, https://doi.org/10.1525/bio.2010.60.7.5
  3. ^ ab Bernstein H, Bernstein C (2017). "Comunicación sexual en arqueas, precursora de la meiosis eucariota". En Witzany G (ed.). Biocomunicación de arqueas. Springer Nature. págs. 301–117. doi :10.1007/978-3-319-65536-9_7. ISBN 978-3-319-65535-2
  4. ^ Wilkins AS, Holliday R (enero de 2009). "La evolución de la meiosis a partir de la mitosis". Genética . 181 (1): 3–12. doi :10.1534/genetics.108.099762. PMC 2621177 . PMID  19139151. 
  5. ^ Villeneuve AM, Hillers KJ (septiembre de 2001). "¿De dónde viene la meiosis?". Cell . 106 (6): 647–50. doi : 10.1016/s0092-8674(01)00500-1 . PMID  11572770. S2CID  9743579.
  6. ^ Ramesh MA, Malik SB, Logsdon JM (enero de 2005). "Un inventario filogenómico de genes meióticos; evidencia de sexo en Giardia y un origen eucariota temprano de la meiosis". Current Biology . 15 (2): 185–91. Bibcode :2005CBio...15..185R. doi : 10.1016/j.cub.2005.01.003 . PMID  15668177. S2CID  17013247.
  7. ^ Poxleitner MK, Carpenter ML, Mancuso JJ, Wang CJ, Dawson SC, Cande WZ (marzo de 2008). "Evidencia de cariogamia e intercambio de material genético en el parásito intestinal binucleado Giardia intestinalis". Science . 319 (5869): 1530–3. Bibcode :2008Sci...319.1530P. doi :10.1126/science.1153752. PMID  18339940. S2CID  206510785.
  8. ^ Malik SB, Pightling AW, Stefaniak LM, Schurko AM, Logsdon JM (agosto de 2007). Hahn MW (ed.). "Un inventario ampliado de genes meióticos conservados proporciona evidencia de sexo en Trichomonas vaginalis". PLOS ONE . ​​3 (8): e2879. Bibcode :2008PLoSO...3.2879M. doi : 10.1371/journal.pone.0002879 . PMC 2488364 . PMID  18663385. 
  9. ^ abc Wilkins AS, Holliday R (enero de 2009). "La evolución de la meiosis a partir de la mitosis". Genética . 181 (1): 3–12. doi :10.1534/genetics.108.099762. PMC 2621177 . PMID  19139151. 
  10. ^ Herskowitz I (diciembre de 1988). "Ciclo de vida de la levadura en ciernes Saccharomyces cerevisiae". Microbiological Reviews . 52 (4): 536–53. doi :10.1128/MMBR.52.4.536-553.1988. PMC 373162 . PMID  3070323. 
  11. ^ Sager R, Granick S (julio de 1954). "Control nutricional de la sexualidad en Chlamydomonas reinhardi". Revista de fisiología general . 37 (6): 729–42. doi :10.1085/jgp.37.6.729. PMC 2147466 . PMID  13174779. 
  12. ^ Bernstein C, Johns V (abril de 1989). "Reproducción sexual como respuesta al daño por H2O2 en Schizosaccharomyces pombe". Journal of Bacteriology . 171 (4): 1893–7. doi :10.1128/jb.171.4.1893-1897.1989. PMC 209837 . PMID  2703462. 
  13. ^ Nedelcu AM, Michod RE (noviembre de 2003). "El sexo como respuesta al estrés oxidativo: el efecto de los antioxidantes en la inducción sexual en un linaje sexual facultativo". Actas: Ciencias Biológicas . 270 Suppl 2 (Suppl 2): ​​S136–9. doi :10.1098/rsbl.2003.0062. PMC 1809951 . PMID  14667362. 
  14. ^ Kirk DL, Kirk MM (enero de 1986). "El choque térmico provoca la producción de inductor sexual en Volvox". Science . 231 (4733): 51–4. Bibcode :1986Sci...231...51K. doi :10.1126/science.3941891. PMID  3941891.
  15. ^ Anagnostopoulos C, Spizizen J (mayo de 1961). "Requisitos para la transformación en Bacillus subtilis". Revista de bacteriología . 81 (5): 741–6. doi :10.1128/JB.81.5.741-746.1961. PMC 279084 . PMID  16561900. 
  16. ^ Goodgal SH, Herriott RM (julio de 1961). "Estudios sobre transformaciones de Haemophilus influenzae. I. Competencia". Revista de fisiología general . 44 (6): 1201–27. doi :10.1085/jgp.44.6.1201. PMC 2195138 . PMID  13707010. 
  17. ^ Aspiras MB, Ellen RP, Cvitkovitch DG (septiembre de 2004). "Actividad ComX de Streptococcus mutans que crece en biopelículas". FEMS Microbiology Letters . 238 (1): 167–74. doi :10.1016/j.femsle.2004.07.032. PMID  15336418.
  18. ^ Claverys JP, Prudhomme M, Martin B (2006). "Inducción de regulones de competencia como respuesta general al estrés en bacterias grampositivas". Revisión anual de microbiología . 60 : 451–75. doi :10.1146/annurev.micro.60.080805.142139. PMID  16771651.
  19. ^ Bernstein H, Byerly HC, Hopf FA, Michod RE (septiembre de 1985). "Daño genético, mutación y evolución del sexo". Science . 229 (4719): 1277–81. Bibcode :1985Sci...229.1277B. doi :10.1126/science.3898363. PMID  3898363.
  20. ^ Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (mayo de 2008). "Valor adaptativo del sexo en patógenos microbianos". Infección, genética y evolución . 8 (3): 267–85. Bibcode :2008InfGE...8..267M. doi :10.1016/j.meegid.2008.01.002. PMID  18295550. http://www.hummingbirds.arizona.edu/Faculty/Michod/Downloads/IGE%20review%20sex.pdf
  21. ^ Vilenchik MM, Knudson AG (octubre de 2003). "Roturas endógenas de doble cadena de ADN: producción, fidelidad de reparación e inducción de cáncer". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 100 (22): 12871–6. Bibcode :2003PNAS..10012871V. doi : 10.1073/pnas.2135498100 . PMC 240711 . PMID  14566050. 
  22. ^ Lenormand T, Engelstädter J, Johnston SE, Wijnker E, Haag CR (octubre de 2016). "Misterios evolutivos en la meiosis". Transacciones filosóficas de la Royal Society de Londres. Serie B, Ciencias Biológicas . 371 (1706): 050831. bioRxiv 10.1101/050831 . doi : 10.1098/rstb.2016.0001 . PMC 5031626 . PMID  27619705.  
  23. ^ Marcon E, Moens PB (agosto de 2005). "La evolución de la meiosis: reclutamiento y modificación de proteínas somáticas de reparación del ADN". BioEssays . 27 (8): 795–808. doi :10.1002/bies.20264. PMID  16015600. S2CID  27658497.
  24. ^ ab Hörandl E, Hadacek F (diciembre de 2013). "La hipótesis de iniciación del daño oxidativo para la meiosis". Reproducción vegetal . 26 (4): 351–67. doi :10.1007/s00497-013-0234-7. PMC 3825497 . PMID  23995700. 
  25. ^ Bernstein H, Bernstein C, Michod RE (2012). "La reparación del ADN como función adaptativa primaria del sexo en bacterias y eucariotas". Revista Internacional de Fronteras Médicas y Biológicas . 18 . ISSN  1081-3829.
  26. ^ abc Mira A (septiembre de 1998). "¿Por qué se detiene la meiosis?". Journal of Theoretical Biology . 194 (2): 275–87. Bibcode :1998JThBi.194..275M. doi :10.1006/jtbi.1998.0761. PMID  9778439.
  27. ^ abc Stringer JM, Winship A, Zerafa N, Wakefield M, Hutt K (mayo de 2020). "Los ovocitos pueden reparar eficazmente las roturas de doble cadena del ADN para restaurar la integridad genética y proteger la salud de la descendencia". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 117 (21): 11513–11522. Bibcode :2020PNAS..11711513S. doi : 10.1073/pnas.2001124117 . PMC 7260990 . PMID  32381741. 
  28. ^ Otto SP, Gerstein AC (agosto de 2006). "¿Por qué tener sexo? La genética poblacional del sexo y la recombinación". Biochemical Society Transactions . 34 (Pt 4): 519–22. doi :10.1042/BST0340519. PMID  16856849.