Darunavir ( DRV ), que se vende bajo la marca Prezista , entre otras, es un medicamento antirretroviral que se utiliza para tratar y prevenir el VIH/SIDA . [1] Generalmente se recomienda su uso con otros antirretrovirales. [1] [4] A menudo se utiliza con dosis bajas de ritonavir o cobicistat para aumentar los niveles de darunavir. [1] Se puede utilizar para la prevención después de una herida por pinchazo de aguja u otra posible exposición. [1] Se toma por vía oral una o dos veces al día. [1]
Darunavir está indicado para el tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) en adultos y niños de tres años de edad y mayores cuando se administra junto con ritonavir, en combinación con otros agentes antirretrovirales. [4] [5]
En general, el darunavir es bien tolerado por las personas. El sarpullido es el efecto secundario más común (7 % de los pacientes). [4] Otros efectos secundarios comunes son diarrea (2,3 %), dolor de cabeza (3,8 %), dolor abdominal (2,3 %), estreñimiento (2,3 %) y vómitos (1,5 %). [4] El darunavir también puede causar reacciones alérgicas, y las personas alérgicas al ritonavir también pueden tener una reacción al darunavir. [4]
Se han notificado casos de niveles altos de azúcar en sangre , diabetes o empeoramiento de la diabetes, dolor muscular , sensibilidad o debilidad y aumento del sangrado en pacientes con hemofilia que toman medicamentos inhibidores de la proteasa como darunavir. [4] Se han observado cambios en la grasa corporal en algunos pacientes que toman medicamentos para el VIH, incluida la pérdida de grasa en las piernas, los brazos y la cara, aumento de grasa en el abdomen y otros órganos internos, agrandamiento de los senos y bultos de grasa en la nuca. Se desconoce la causa y los efectos a largo plazo de estas afecciones en la salud. [4]
Darunavir es un inhibidor no peptídico de la proteasa (PR) que se aloja en el sitio activo de la PR a través de una serie de enlaces de hidrógeno. [18] Fue desarrollado para aumentar las interacciones con la proteasa del VIH-1 y para ser más resistente contra las mutaciones de la proteasa del VIH-1. Con una K d ( constante de disociación ) de 4,5 x 10 −12 M, darunavir tiene una interacción mucho más fuerte con PR y su constante de disociación es de 1/100 a 1/1000 de otros inhibidores de la proteasa. [19] Esta fuerte interacción proviene del aumento de los enlaces de hidrógeno entre darunavir y la estructura principal del sitio activo de PR (Figura 2). La estructura de darunavir le permite crear más enlaces de hidrógeno con el sitio activo de PR que la mayoría de los IP que han sido desarrollados y aprobados por la FDA. [20] Además, la estructura principal de la proteasa del VIH-1 mantiene su conformación espacial en presencia de mutaciones. [21] Debido a que darunavir interactúa con esta porción estable de la proteasa, es menos probable que la interacción PR-PI se vea interrumpida por una mutación. [20]
Sitio catalítico
La actividad química de la proteasa del VIH-1 depende de dos residuos en el sitio activo, Asp25 y Asp25', uno de cada copia del homodímero. [22] Darunavir interactúa con estos aspartatos catalíticos y la estructura principal del sitio activo a través de enlaces de hidrógeno, uniéndose específicamente a los residuos Asp25, Asp25', Asp 29, Asp 30, Asp 30' y Gly 27 (Figura 3). Esta interacción impide la replicación viral, ya que inhibe competitivamente a los polipéptidos virales para que no accedan al sitio activo y se une fuertemente a las porciones enzimáticas de esta proteína. [18]
Historia
El darunavir fue aprobado para su uso en los Estados Unidos en junio de 2006 y para su uso en la Unión Europea en febrero de 2007. [23] [24] [25] [26] [5] [ citas excesivas ]
El desarrollo de inhibidores clínicos de primera generación se basó en la creación de más interacciones proteasa-ligando a través de enlaces de hidrógeno e interacciones hidrofóbicas. [18] El primer inhibidor de la proteasa del VIH aprobado por la FDA fue el saquinavir, que fue diseñado para atacar la proteasa del VIH-1 de tipo salvaje. [27] Sin embargo, este inhibidor ya no es eficaz debido a mutaciones que provocan resistencia en la estructura de la proteasa del VIH-1. El genoma del VIH tiene una alta plasticidad, por lo que ha podido volverse resistente a múltiples inhibidores de la proteasa del VIH-1. [28] Desde el saquinavir, la FDA ha aprobado varios IP, incluido el darunavir. [25]
Sociedad y cultura
Ciencias económicas
En los EE. UU. y el Reino Unido, se estimó que los costos de atención médica eran más bajos con darunavir potenciado que con inhibidores de la proteasa de control seleccionados por el investigador en pacientes con experiencia en el tratamiento. [29]
Referencias
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