Escherichia coli O157:H7 es un serotipo de la especie bacteriana Escherichia coli y es uno de losde E. coli productores de toxina similar a Shiga . Es una causa de enfermedades , típicamente enfermedades transmitidas por los alimentos , a través del consumo de alimentos crudos y contaminados, incluida la leche cruda y la carne molida poco cocida . [1] [2] La infección con este tipo de bacteria patógena puede provocar diarrea hemorrágica e insuficiencia renal ; Se ha informado que estos causan la muerte de niños menores de cinco años, de pacientes de edad avanzada y de pacientes cuyo sistema inmunológico está comprometido.
La transmisión se produce por vía fecal-oral , y la mayoría de las enfermedades se han producido a través de la distribución de verduras de hojas verdes crudas, carne poco cocida y leche cruda contaminadas. [3]
La infección por E. coli O157:H7 a menudo causa diarrea hemorrágica aguda y grave (aunque también es posible la diarrea no hemorrágica) y calambres abdominales . Por lo general , hay poca o ninguna fiebre y la enfermedad se resuelve en 5 a 10 días. [4] A veces también puede ser asintomático . [5]
En algunas personas, particularmente en niños menores de cinco años, personas cuyas inmunologías están comprometidas y ancianos, la infección puede causar síndrome urémico hemolítico (SUH), en el que los glóbulos rojos se destruyen y los riñones fallan. Alrededor del 2 al 7% de las infecciones provocan esta complicación. En los Estados Unidos, el SUH es la principal causa de insuficiencia renal aguda en los niños, y la mayoría de los casos de SUH son causados por E. coli O157:H7. [ cita necesaria ]
Al igual que las otras cepas de E. coli , O157:H7 es gramnegativa y oxidasa negativa . A diferencia de muchas otras cepas, no fermenta el sorbitol , lo que proporciona una base para la diferenciación de la cepa en el laboratorio clínico. Las cepas de E. coli que expresan toxinas Shiga y similares a Shiga obtuvieron esa capacidad mediante la infección con un profago que contiene el gen estructural que codifica la toxina, y las cepas no productoras pueden infectarse y producir toxinas similares a Shiga después de la incubación con cepas positivas para toxina Shiga. El profago responsable parece haber infectado a los ancestros de la cepa hace relativamente poco tiempo, ya que se ha observado que las partículas virales se replican en el huésped si se le somete a algún tipo de estrés (por ejemplo, antibióticos). [6] [7]
Todos los aislados clínicos de E. coli O157:H7 poseen el plásmido pO157. [8] La catalasa periplásmica está codificada en pO157 y puede mejorar la virulencia de la bacteria al proporcionar protección oxidativa adicional al infectar al huésped. [9] Las cepas no hemorrágicas de E. coli O157:H7 se convierten en cepas hemorrágicas mediante conversión lisogénica después de la infección por bacteriófagos de células no hemorrágicas. [ cita necesaria ]
Si bien es relativamente poco común, el serotipo O157:H7 de E. coli se puede encontrar naturalmente en el contenido intestinal de algunas vacas, cabras e incluso ovejas. [ cita necesaria ] El tracto digestivo del ganado carece del receptor de la toxina Shiga globotriaosilceramida y, por lo tanto, pueden ser portadores asintomáticos de la bacteria. [10] La prevalencia de E. coli O157:H7 en rebaños de ganado vacuno de engorda en América del Norte oscila entre el 0 y el 60 %. [11] Algunos bovinos también pueden ser los llamados "supertransmisores" de la bacteria. Los superdescamativos pueden definirse como bovinos que exhiben colonización de la unión rectoanal y excretan >10 3 a 4 UFC g −1 de heces. Se ha descubierto que los súper excretores constituyen una pequeña proporción del ganado en un corral de engorda (<10%), pero pueden representar >90% de toda la E. coli O157:H7 excretada. [12]
La infección por E. coli O157:H7 puede deberse a la ingestión de agua o alimentos contaminados o al contacto oral con superficies contaminadas. Ejemplos de esto pueden ser la carne molida poco cocida, pero también las verduras de hoja y la leche cruda. Los campos a menudo se contaminan con la bacteria a través de procesos de riego o agua contaminada que ingresa naturalmente al suelo. [13] Es muy virulento , con una dosis infecciosa baja : una inoculación de menos de 10 a 100 unidades formadoras de colonias (UFC) de E. coli O157:H7 es suficiente para causar infección, en comparación con más de un millón de UFC para otros cepas patógenas de E. coli . [14]
Un cultivo de heces puede detectar la bacteria. La muestra se cultiva en agar sorbitol-MacConkey (SMAC) o en la variante de agar cefixima telurito potásico sorbitol-MacConkey (CT-SMAC [15] ). En agar SMAC, las colonias O157:H7 aparecen claras debido a su incapacidad para fermentar sorbitol, mientras que las colonias de los serotipos habituales de E. coli que fermentan sorbitol aparecen rojas. Las colonias no fermentadoras de sorbitol se analizan para detectar el antígeno somático O157 antes de confirmar que son E. coli O157:H7. Como todas las culturas, el diagnóstico con este método requiere mucho tiempo; Es posible un diagnóstico más rápido utilizando el método rápido de extracción de ADN de E. coli [16] más técnicas de reacción en cadena de la polimerasa . También se están desarrollando tecnologías más nuevas que utilizan detección fluorescente y de anticuerpos . [ cita necesaria ]
Evitar el consumo o el contacto con productos lácteos no pasteurizados, carne de res poco cocida, verduras sin limpiar y agua no desinfectada reduce el riesgo de infección por E. coli . El lavado adecuado de manos con agua tratada con niveles adecuados de cloro u otros desinfectantes eficaces después de ir al baño o cambiar un pañal, especialmente entre niños o personas con diarrea, reduce el riesgo de transmisión. [17] [18]
La infección por E. coli O157:H7 es una enfermedad de notificación obligatoria a nivel nacional en EE. UU., Gran Bretaña y Alemania. También es reportable en la mayoría de los estados de Australia, incluido Queensland. [19]
Si bien puede ser necesario el reemplazo de líquidos y el soporte de la presión arterial para prevenir la muerte por deshidratación, la mayoría de los pacientes se recuperan sin tratamiento en 5 a 10 días. No hay evidencia de que los antibióticos mejoren el curso de la enfermedad y el tratamiento con antibióticos puede precipitar el síndrome urémico hemolítico (SHU). [20] Se cree que los antibióticos desencadenan la inducción de profagos, y los profagos liberados por las bacterias moribundas infectan a otras bacterias susceptibles, convirtiéndolas en formas productoras de toxinas. También se deben evitar los agentes antidiarreicos, como la loperamida (imodium), ya que pueden prolongar la duración de la infección. [ cita necesaria ]
También se han propuesto ciertas estrategias de tratamiento novedosas, como el uso de estrategias antiinducción para prevenir la producción de toxinas [21] y el uso de anticuerpos anti-toxina Shiga [22] .
La primera observación registrada de E. coli O157:H7 fue en 1975, en asociación con un caso esporádico de colitis hemorrágica , pero no se identificó como patógena en ese momento. [23] Fue reconocido por primera vez como un patógeno humano después de un brote de colitis hemorrágica en 1982 en Oregón y Michigan , en el que al menos 47 personas enfermaron al comer hamburguesas de carne de res de una cadena de comida rápida que se descubrió que estaban contaminadas con él. [24] [25] [23]
El Departamento de Agricultura de los Estados Unidos prohibió la venta de carne molida contaminada con la cepa O157:H7 en 1994. [26]
El patógeno provoca aproximadamente 2100 hospitalizaciones anualmente en los Estados Unidos. La enfermedad a menudo se diagnostica erróneamente; por lo tanto, pueden realizarse procedimientos de diagnóstico costosos e invasivos. Los pacientes que desarrollan SUH a menudo requieren hospitalización prolongada, diálisis y seguimiento a largo plazo. [27]
En 1982, la E. coli O157:H7 se identificó inicialmente como la causa de la diarrea con sangre por comer carne de hamburguesa cruda o poco cocida que estaba contaminada con la bacteria.
E. coli
O157:H7 se describió por primera vez como causa de enfermedades humanas y se asoció con carne molida poco cocida en 1982 (1).