La disprosodia , que puede manifestarse como síndrome de acento pseudoextranjero , se refiere a un trastorno en el que una o más de las funciones prosódicas están comprometidas o eliminadas. [1]
La prosodia se refiere a las variaciones en la melodía, la entonación , las pausas, los acentos, la intensidad, la calidad vocal y los acentos del habla. [2] Como resultado, la prosodia tiene una amplia gama de funciones, incluida la expresión en los niveles lingüístico, actitudinal, pragmático, afectivo y personal del habla. [3] Las personas diagnosticadas con disprosodia experimentan con mayor frecuencia dificultades en el control del tono o el tiempo. [3] Las personas diagnosticadas con la afección pueden comprender el lenguaje y vocalizar lo que pretenden decir, sin embargo, no pueden controlar la forma en que las palabras salen de sus bocas. Dado que la disprosodia es el trastorno neurológico del habla más raro descubierto [ cita requerida ] , no se sabe ni se entiende mucho de manera concluyente sobre el trastorno. La expresión más obvia de la disprosodia es cuando una persona comienza a hablar con un acento que no es el suyo. Hablar con un acento extranjero es solo un tipo de disprosodia, ya que la afección también puede manifestarse de otras formas, como cambios en el tono, el volumen y el ritmo del habla. Todavía no está muy claro cómo el daño cerebral causa la alteración de la función prosódica. La única forma de tratamiento eficaz desarrollada para la disprosodia es la terapia del habla .
La disprosodia se caracteriza por alteraciones de la intensidad, del ritmo, la cadencia y la entonación de las palabras. [4] Estas diferencias hacen que la persona pierda las características de su habla individual. Si bien la personalidad, la comprensión sensorial, las habilidades motoras y la inteligencia del individuo permanecen intactas, su gramática y su capacidad vocal y emocional pueden verse afectadas. El control prosódico es esencial para la expresión del habla porque establece la identidad vocal, ya que la voz de cada individuo tiene características únicas. Existen dos tipos de disprosodia, la lingüística y la emocional, que se presentan con síntomas ligeramente diferentes. Es posible que una persona presente ambas formas de disprosodia. [ cita requerida ]
La disprosodia funciona a nivel lingüístico, ya que especifica la intención del habla. Por ejemplo, la prosodia es responsable de las variaciones verbales en las afirmaciones interrogativas frente a las declarativas y en los comentarios serios frente a los sarcásticos. La disprosodia lingüística se refiere a la disminución de la capacidad para transmitir verbalmente aspectos de la estructura de la oración, como poner énfasis en ciertas palabras o utilizar patrones de entonación para revelar la estructura o la intención de un enunciado. Por ejemplo, las personas con disprosodia lingüística pueden tener dificultades para distinguir la producción de oraciones interrogativas y declarativas, cambiando o omitiendo el cambio ascendente y descendente esperado, respectivamente. [5] Por lo tanto, la disprosodia lingüística altera la identidad vocal de un individuo y perjudica la comunicación verbal. [ cita requerida ]
La disprosodia emocional se relaciona con la capacidad de una persona para expresar emociones a través del habla, así como con su capacidad para comprender las emociones en el habla de otra persona. Siempre que hablamos, nos demos cuenta o no, hay aspectos no verbales de nuestro habla que revelan información sobre nuestros sentimientos y actitudes. Hay pruebas sólidas de que la disprosodia afecta la capacidad de expresar emociones, pero la gravedad puede variar según la parte del cerebro que haya resultado dañada. Los estudios han demostrado que la capacidad de expresar información emocional depende de que las funciones motoras, perceptivas y neuroconductuales trabajen juntas de una manera específica. [6] Una persona con disprosodia no podría transmitir emociones de forma precisa de forma vocal, como a través del tono o la melodía, ni sacar ninguna conclusión sobre los sentimientos de otra persona a través de su habla. [7] Independientemente de la incapacidad de expresar sentimientos de forma vocal a través de controles prosódicos, el individuo sigue formando y sintiendo emociones. Dado que hay muchos factores diferentes que contribuyen a la comprensión emocional del habla, es mucho más complicado de entender. [7]
Después de sufrir una lesión cerebral, algunas personas pueden comenzar a hablar con un acento que no es el de su país de origen, como se ha comentado en las secciones anteriores, pero las formas más comunes de disprosodia consisten en alteraciones del tono vocal, el tiempo, el ritmo y el control, que no necesariamente dan lugar a un acento que suene extranjero. [8] [9] Además, ha habido algunos casos en los que comenzaron a desarrollarse convulsiones en pacientes con disprosodia, [10] pero no se han llegado a conclusiones decisivas que relacionen la disprosodia con la actividad convulsiva. La disprosodia puede durar diferentes duraciones, desde unos pocos meses hasta años, aunque la razón parece no estar clara. [ cita requerida ]
Se han clasificado varios tipos de disprosodia. Los tipos más comunes de disprosodia están asociados con la disartria y el trastorno del desarrollo de la coordinación , que afectan el procesamiento motor del habla. Entre los tipos más estudiados se encuentran:
La disprosodia también puede tener efectos secundarios emocionales y mentales. Cada individuo tiene una voz distinta caracterizada por todos los elementos prosódicos. Cuando una persona pierde el control del ritmo, el tono, la melodía, etc. de su habla, también puede sentir una sensación de pérdida de identidad personal, lo que a veces puede conducir a la depresión. [3]
La disprosodia suele atribuirse a daños neurológicos, como tumores cerebrales, traumatismos cerebrales, daños vasculares cerebrales, accidentes cerebrovasculares y traumatismos craneoencefálicos graves. Para comprender mejor las causas de la enfermedad, se examinaron más de cerca 25 casos de disprosodia diagnosticados entre 1907 y 1978. Se descubrió que la mayoría desarrolló disprosodia después de un accidente cerebrovascular , mientras que otros 6 casos se desarrollaron después de un traumatismo craneoencefálico. En ese mismo estudio, 16 de los pacientes eran mujeres, mientras que 9 eran hombres. Sin embargo, no ha habido evidencia concluyente de que el género afecte la aparición de la disprosodia. No ha habido evidencia de que la etnia, la edad o la genética tengan algún impacto en el desarrollo de la disprosodia. [10]
En otro caso reportado en 2004, una paciente presentó disprosodia en circunstancias interesantes. La paciente se sometió a una cirugía para corregir un edema de Reinke , que se origina en las cuerdas vocales de la laringe . Sin embargo, después de la cirugía, comenzó a hablar con un acento alemán extranjero. Se realizaron exámenes neurológicos a la paciente mediante resonancia magnética , pero los resultados fueron completamente normales. La única conclusión a la que pudieron llegar los médicos fue que la cirugía cambió de alguna manera la identificación vocal de la paciente causando el nuevo patrón de voz. Era posible que la paciente tuviera una falta de oxígeno en el cerebro durante la cirugía, que no habría sido detectada por la resonancia magnética, causando disprosodia. [4] Aunque la mayoría de las causas de disprosodia se deben a daño neurológico, este estudio de caso muestra que puede haber otras causas que no necesariamente tienen una base neurológica. [ cita requerida ]
Cuando comenzaron los estudios sobre la disprosodia, el diagnóstico implicaba que un oído no entrenado determinara las deficiencias en los elementos prosódicos. Sin embargo, con el tiempo y a medida que se ha estudiado más de cerca la disprosodia, se ha desarrollado un método de diagnóstico más concreto. Una técnica de diagnóstico es una escala de calificación, como el Boston Diagnostic Aphasia Examination . El examen es un sistema de calificación subjetiva del volumen (de fuerte a normal a suave), la voz (de normal a susurro a ronca), la velocidad del habla (de rápida a normal a lenta) y la entonación, que se califica en una escala del 1 al 7. Uno indica que no hay entonación en la oración, cuatro se da cuando la entonación de la oración se limita a pausas abruptas y siete indica entonación normal. [ cita requerida ]
También hay evaluaciones diagnósticas más complejas que contienen partes productivas y comprensivas. En la parte productiva, se le pide al paciente que diga oraciones con ciertas instrucciones. En la sección de comprensión, se le pide al paciente que escuche las oraciones que se dicen y luego responda preguntas sobre cómo se enunciaron. Para determinar la disprosodia lingüística, se le pide al paciente que lea oraciones que pueden ser una afirmación o una pregunta utilizando entonaciones tanto declarativas como interrogativas. Se registra cómo el paciente usa los contornos prosódicos para distinguir entre hacer una pregunta y decir una afirmación. Durante la sección de comprensión de la evaluación, un médico lee oraciones simples con una entonación declarativa o interrogativa y se le pide al paciente que identifique si la oración es una pregunta o una afirmación. La evaluación de estas dos partes puede determinar si el paciente tiene disprosodia lingüística. La disprosodia emocional se puede diagnosticar haciendo que un paciente diga una oración neutra con diferentes emociones, como feliz, triste y enojado. Los pacientes con disprosodia no podrán transmitir las emociones muy bien ni diferenciar su habla entre las diferentes emociones de manera significativa. Durante la parte de comprensión, un clínico dirá una oración con entonaciones emocionales específicas y el paciente debe indicar la emoción correcta. [7] Estas técnicas finalmente permiten el diagnóstico de disprosodia y el grado de severidad de la misma en el paciente.
Desde el descubrimiento de la disprosodia, los científicos han intentado determinar si una zona concreta del cerebro es responsable del control prosódico. Durante mucho tiempo se creyó que el hemisferio derecho del cerebro era responsable de la organización prosódica, lo que en última instancia condujo a un modelo hemisférico extremadamente simplificado. [12] Este modelo sostenía que la organización del lenguaje, centrada en el hemisferio izquierdo, es paralela a la organización de la prosodia en el hemisferio derecho. [1] Sin embargo, desde su publicación, muy pocos estudios han dado un respaldo sustancial al modelo.
Los científicos han atribuido el control principal de los aspectos temporales de la prosodia, incluido el ritmo y el tiempo, al hemisferio izquierdo del cerebro. Por otro lado, se cree que la percepción del tono, como el canto y la lingüística relacionada con la emoción, se organizan en el hemisferio derecho. Esta creencia condujo al desarrollo de la hipótesis de la "lateralización funcional", que afirma que la disprosodia puede ser causada por lesiones en los hemisferios derecho o izquierdo. [3] Además, afirma que el izquierdo es responsable de los aspectos acústicos y temporales de la prosodia, mientras que el derecho es responsable del tono y la emoción. [3] Esta hipótesis, sin embargo, también ha sido motivo de preocupación, ya que los estudios han demostrado que las personas con daño hemisférico izquierdo presentan deficiencias prosódicas asociadas con el hemisferio derecho según lo definido por la hipótesis de lateralización funcional y viceversa. [3] También se ha descubierto que el daño al bulbo raquídeo , el cerebelo y los ganglios basales pueden causar disprosodia. [3] Estas conclusiones han llevado a los científicos a creer que la organización prosódica en el cerebro es extremadamente compleja y no puede atribuirse únicamente a las divisiones hemisféricas. Aunque aún no se entiende bien, [ ¿cuándo? ] los estudios para identificar la organización prosódica en el cerebro continúan, principalmente a través del examen de áreas cerebrales dañadas en pacientes con disprosodia y sus deficiencias vocales resultantes. Además, la disprosodia se ha asociado con varias otras afecciones, incluida la enfermedad de Parkinson , la enfermedad de Huntington , la epilepsia gelástica ( convulsión gelástica ) y los trastornos del comportamiento como la apatía , la acinesia y la abulia . Comprender estos trastornos y las áreas del cerebro afectadas en cada caso es clave para realizar más estudios sobre la disprosodia. Los científicos continúan estudiando a estos pacientes con la esperanza de crear conexiones más concretas entre las áreas de daño cerebral y las anomalías prosódicas, lo que con suerte algún día conducirá a una comprensión completa de la organización prosódica en el cerebro. [13]
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico que implica la pérdida de neuronas dopaminérgicas en el cerebro. Si bien los síntomas comunes de la enfermedad de Parkinson son temblores, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural, la disprosodia también es un problema común. [14] Una característica común de la disprosodia en el Parkinson es el tono monotono, o la incapacidad de variar el tono al hablar. [ 14]
Se han realizado varios estudios para investigar la relación entre el Parkinson y la disprosodia. Se ha llegado a la conclusión de que los pacientes con enfermedad de Parkinson tienden a tener dificultades con áreas específicas de la prosodia; son menos capaces de producir los patrones de volumen, tono y ritmo necesarios para expresar ciertas emociones, como la ira. [15] En general, las modulaciones de voz necesarias para expresar emociones fuertes son particularmente difíciles para los pacientes con enfermedad de Parkinson. Las pausas anormales en el habla también son una característica de la disprosodia parkinsoniana, incluidas tanto las pausas en el habla general como las pausas dentro de las palabras. También se puede observar una disminución en la velocidad del habla en pacientes con Parkinson. [14] La demostración de déficits en la producción y comprensión de información emocional en modalidades distintas a la prosodia del habla (por ejemplo, facial y gestual) en individuos con enfermedad de Parkinson, así como en individuos con otros trastornos que afectan los circuitos de los ganglios basales, está proporcionando evidencia creciente de una dimensión adicional no motora subyacente a los déficits prosódicos [16] y un metanálisis que examinó a casi 1300 individuos con enfermedad de Parkinson informó un "vínculo sólido" entre la enfermedad de Parkinson y los déficits en el reconocimiento de emociones a partir de la voz y la expresión facial. [17] [ aclarar ]
Los estudios también han demostrado una progresión de la disprosodia con el tiempo en pacientes con enfermedad de Parkinson. Las anomalías en la velocidad del habla, las pausas y el rango de variación en el habla empeoran a medida que progresa la enfermedad. [14] La degradación de la prosodia en la enfermedad de Parkinson con el tiempo es independiente de los problemas de control motor y, por lo tanto, está separada de esos aspectos de la enfermedad. [14] Los estudios han demostrado que el tratamiento para la enfermedad de Parkinson puede ayudar con los síntomas de la disprosodia, sin embargo, generalmente solo hay una mejora en el control del tono y no en el volumen y los aspectos emocionales de la enfermedad. Estos tratamientos incluyen medicamentos como L-DOPA, así como tratamientos electrofisiológicos. [18]
Las afecciones neurológicas, como el trastorno del espectro autista , y varias afecciones psiquiátricas, como la depresión clínica y la esquizofrenia , se caracterizan por patrones prosódicos distintivos. [3] Varios estudios encontraron un procesamiento neuronal atípico de la disprosodia expresiva en individuos diagnosticados con trastorno del espectro autista. [19]
El tratamiento más eficaz para la disprosodia ha sido la logopedia. El primer paso de la terapia consiste en realizar ejercicios prácticos que consisten en repetir frases utilizando diferentes contornos prosódicos, como el tono, el ritmo y la entonación. Normalmente, el médico dirá sílabas, palabras, frases u oraciones sin sentido con ciertos contornos prosódicos y el paciente las repetirá con los mismos contornos prosódicos. Se ha descubierto que el tratamiento que sigue las líneas de los principios del aprendizaje motor (PML) mejora la producción de contrastes de acentuación léxica. [20] Una vez que un paciente es capaz de completar eficazmente este ejercicio, puede comenzar con formas más avanzadas de logopedia. Al finalizar la terapia, la mayoría de las personas pueden identificar señales prosódicas en situaciones naturales, como una conversación normal. La logopedia ha demostrado ser más eficaz para la disprosodia lingüística porque la terapia para la disprosodia emocional requiere mucho más esfuerzo y no siempre es exitosa. Una forma en que las personas aprenden a lidiar con la disprosodia emocional es expresar explícitamente sus emociones, en lugar de confiar en señales prosódicas. [7]
Con el tiempo, también ha habido casos de personas con disprosodia que recuperaron su acento nativo sin tratamiento. [3] Dado que no se ha descubierto definitivamente la parte del cerebro responsable de la disprosodia, ni se ha encontrado el mecanismo de los procesos cerebrales que causan la disprosodia, no ha habido mucho tratamiento para la afección mediante medicamentos.
En la última década, la investigación sobre la disprosodia ha comenzado a centrarse en su relación con otras enfermedades más comunes, como la enfermedad de Parkinson. Los científicos creen que estudiar las conexiones entre la disprosodia y estas enfermedades mejor comprendidas puede ayudarlos a identificar áreas específicas del cerebro responsables de la prosodia. [3] Investigaciones recientes han analizado el desarrollo de la disprosodia en relación con la enfermedad de Parkinson, no solo analizando problemas de voz y habla, sino también los efectos en la percepción y producción cognitivo-lingüística y de prosodia. [21]
El primer caso documentado de disprosodia fue descrito por Pierre Marie , un neurólogo francés, en 1907. Marie describió el caso de un francés que comenzó a hablar con acento alsaciano después de que un accidente cerebrovascular le causara hemiplejia derecha . [10]
El siguiente informe documentado de disprosodia ocurrió en 1919 por Arnold Pick , un neurólogo alemán. Notó que un checoslovaco de 29 años había comenzado a hablar con acento polaco después de un derrame cerebral. El paciente de Pick también tenía hemiparesia derecha , una versión menor de hemiplejia, y afasia después del derrame cerebral. Pick notó que no solo se alteró el acento, sino que el ritmo del habla era más lento y el paciente hablaba con errores gramaticales inusuales. Pick más tarde quiso seguir con su investigación, pero no pudo, ya que el paciente había muerto sin que se le realizara una autopsia. [8]
El relato mejor documentado de disprosodia fue escrito en 1943 por GH Monrad-Krohn. Una mujer, Astrid L., en Noruega, fue alcanzada por un fragmento de proyectil durante un ataque aéreo en 1941 en su hueso frontal izquierdo, dejando su cerebro expuesto. [8] Estuvo inconsciente durante cuatro días y cuando recuperó la conciencia en el hospital, estaba hemipléjica del lado derecho, tenía convulsiones y era afásica . [8] Al principio solo podía hablar con monosílabos, sí y no, pero luego comenzó a formar oraciones. Cuando comenzó a hablar de nuevo, también hablaba con errores gramaticales inusuales, pero con el tiempo se volvieron mucho menos pronunciados y finalmente recuperó la fluidez total del habla. Sin embargo, sonaba como si estuviera hablando su noruego nativo con acento alemán. Dos años después, fue admitida en la Clínica Universitaria Neurológica de Oslo, Noruega, y fue atendida por el Dr. Monrad-Krohn. Krohn examinó a la paciente y observó que no había ninguna diferencia notable en su fluidez, funciones motoras, funciones sensoriales o coordinación. Al examinar su cráneo, encontró una gran cicatriz en la región frontotemporoparietal izquierda. [8] Esto no fue tan útil como Krohn hubiera deseado. Como la cicatriz era tan extensa, le resultó imposible identificar la región exacta del cerebro que estaba causando esta alteración en el habla. Krohn luego realizó pruebas en Astrid para evaluar su comprensión del lenguaje. Descubrió que además de sus patrones de habla alterados, tenía problemas para encontrar las palabras en noruego para objetos triviales, como interruptor de luz y caja de cerillas. También tenía que repetir las preguntas del examinador en voz alta antes de responder, tenía que decir las palabras en voz alta para sí misma antes de escribirlas y tenía dificultades para comprender las instrucciones escritas. [8] Krohn no podía entender cómo había adquirido un acento extranjero; no podía atribuirse a ningún trastorno o condición conocida. En el caso de quienes padecen este tipo de disprosodia, a veces los acentos que hablan provienen de países en los que nunca han estado. Esto resulta muy desconcertante para los neurocientíficos, ya que se considera que los dialectos y los acentos son un comportamiento adquirido de aprendizaje de tonos, entonaciones y patrones de acentuación. [10]
Se han documentado otros 21 casos hasta 1978. Trece de esos casos se documentaron en la Clínica Mayo , mientras que los demás se documentaron en clínicas y hospitales de otros lugares. [10]
Recientemente se han dado casos de personas que han desarrollado acentos después de sufrir lesiones cerebrales, en concreto, accidentes cerebrovasculares. En 1999, Judi Roberts sufrió un accidente cerebrovascular que paralizó el lado derecho de su cuerpo, dejándola incapaz de hablar. Con el tiempo, su habla empezó a mejorar y finalmente recuperó la fluidez total, pero desarrolló un acento británico a pesar de haber vivido en los EE. UU. toda su vida. [22] En 2006, se documentó otro informe de Linda Walker, una nativa de Inglaterra, que desarrolló un acento extranjero después de sufrir un accidente cerebrovascular. [23]
[1]