La desconexión funcional es la función desintegrada en el cerebro en ausencia de daño anatómico, a diferencia de la desconexión física de los hemisferios cerebrales por resección quirúrgica , trauma o lesión . Las aplicaciones han incluido alexia sin agrafia [1] dislexia [2] , estado vegetativo persistente y estado de conciencia mínima [3] así como trastornos del espectro autista . [4] La desconexión funcional en sí no es una condición médicamente reconocida. Es un concepto teórico utilizado para facilitar la investigación de las causas y síntomas dentro de las condiciones reconocidas. [5]
En 1977, Witleson informó [6] que la dislexia del desarrollo puede estar asociada con (i) la representación bihemisférica de las funciones espaciales, en contraste con el control unitario del hemisferio derecho de estas funciones observado en individuos normales. La participación neuronal bilateral en el procesamiento espacial puede interferir con el procesamiento del hemisferio izquierdo de sus propias funciones especializadas y dar como resultado un procesamiento cognitivo secuencial lingüístico deficiente y un uso excesivo del modo cognitivo holístico espacial , lo que refleja un síndrome de desconexión funcional en estos individuos confirmado por Leisman en la década de 1980 [2] y en la década de 2000. [7]
El concepto de desconexión funcional se desarrolló aún más con Stachowiak y Poeck en 1976. [8] quienes informaron sobre un caso en 1976 de un hombre de 67 años con hemianopsia resultante de un accidente cerebrovascular que resultó en alexia pura y un déficit en la denominación de colores que él sugirió que se debía a un mecanismo de desconexión funcional. Observó que el mecanismo de desconexión subyacente se mejora mediante el efecto facilitador de los métodos de desbloqueo (en los sistemas táctil , somestésico, auditivo y visual ), de modo que se utilizan vías distintas a la afectada por la lesión cerebral.
En 1998, Fritson [9] presentó una explicación mecanicista de cómo surge la integración disfuncional entre los sistemas neuronales, basada en el papel central que desempeña la plasticidad sináptica en la conformación de las conexiones. Planteó la hipótesis de que la fisiopatología de la esquizofrenia se expresa a nivel de modulación de los cambios asociativos en la eficacia sináptica; específicamente la modulación de la plasticidad en aquellos sistemas cerebrales responsables del aprendizaje emocional y la memoria emocional en el período posnatal. Esta modulación está mediada por sistemas de neurotransmisores ascendentes que: (i) han sido implicados en la esquizofrenia; y (ii) se sabe que están involucrados en la consolidación de las conexiones sinápticas durante el aprendizaje . La fisiopatología resulta en una interrupción del refuerzo de la conducta adaptativa consistente con los aspectos desintegrativos del trastorno. Kim y sus colegas en 2003 [10] describieron además la hipótesis de desconexión en la esquizofrenia como resultado de una desconexión funcional del lóbulo prefrontal - parietal , particularmente una disociación prefrontal y una interacción prefrontal- parietal anormal durante el procesamiento de la memoria de trabajo .
El concepto de desconexión funcional se desarrolló aún más cuando se aplicó a la comprensión de la naturaleza del trastorno del espectro autista . Geschwind y Levitt en 2007 [11] sugirieron un modelo de los síntomas del autismo en el que las áreas de asociación de orden superior del cerebro (que normalmente se conectan al lóbulo frontal ) están parcialmente desconectadas durante el desarrollo, lo que explica la heterogeneidad de la etiología del autismo . El grupo de autismo de la Universidad de Cambridge [12] proporcionó evidencia de que la conectividad funcional de las estructuras del lóbulo temporal medial específicamente es anormal en personas con síndrome de Asperger , al menos durante el procesamiento de caras temerosas. Melillo y Leisman han concluido de manera similar que un síndrome de desconexión funcional es una base para explicar los síntomas del trastorno del espectro autista. [13]