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Bradifrenia

La bradifrenia es la lentitud del pensamiento común a muchos trastornos del cerebro. [1] Los trastornos caracterizados por bradifrenia incluyen la enfermedad de Parkinson y formas de esquizofrenia que, en consecuencia, causan una respuesta retardada y fatiga . [2] Los pacientes con bradifrenia pueden describir o manifestar procesos de pensamiento más lentos, evidenciados por una mayor latencia de respuesta y también implican un deterioro grave de la memoria y un control motor deficiente. [3] La palabra "bradifrenia" se origina del griego antiguo que significa "mente lenta". [4]

Evaluación

Parkinsonismo

En su investigación, Steck encontró que casi la mitad de los pacientes con enfermedad de Parkinson en el pabellón psiquiátrico durante el período post-encefalítico tenían bradifrenia. [2] Los neurólogos a menudo veían la condición como un rasgo adicional de la enfermedad de Parkinson, ya que encontraron que los pacientes con enfermedad de Parkinson a menudo tenían rasgos deteriorados que serían definidos por la bradifrenia. [2] En el estudio realizado en 1966, Wilson et al. habían encontrado que la bradifrenia encontrada en los pacientes con enfermedad de Parkinson había aumentado su tiempo de reacción para retener información. [5] [6] [7] Otros estudios que exploraban esta teoría confirmaron que la bradifrenia se observaba comúnmente en sus estudios de pacientes con enfermedad de Parkinson [8] Además, algunos investigadores encontraron que la condición no afecta a todos los pacientes con enfermedad de Parkinson.

Algunos neurólogos también han sugerido que la bradifrenia podría existir sin la presencia de parkinsonismo. [8] En algunos casos, se ha descubierto que la bradifrenia se ha confundido con una incapacidad para completar tareas estratégicamente y, por lo tanto, a menudo se la puede clasificar como la afección de manera incorrecta. [6] En conjunto, se concluyó que la bradifrenia no aparece comúnmente en el parkinsonismo, sino más bien como una entidad única que ocurre en otras afecciones y no solo en la presencia única de la enfermedad de Parkinson. [6]

A pesar de que existe un acuerdo colectivo sobre la clasificación de la bradifrenia como una entidad nosológica, la afección neurológica se describe con mayor frecuencia en estudios de casos en los que se analiza a los sujetos para determinar si padecen la enfermedad de Parkinson. [ cita requerida ]

Efectos en el Parkinson

Existen varios síntomas de la enfermedad de Parkinson que se ven influenciados por la presencia de bradifrenia. El investigador Norberg descubrió que una desaceleración cognitiva gradual afectaba la conducta alimentaria de estos pacientes. [9] Se descubrió que los pacientes con enfermedad de Parkinson a menudo experimentaban períodos prolongados de tiempo intentando procesar los alimentos que estaban comiendo, lo que causaba un aumento en el tiempo que les tomaba consumirlos. [9]

En otro estudio que examinó la presencia de bradifrenia en la enfermedad de Parkinson, los investigadores descubrieron que la bradifrenia era una de las razones de la retroalimentación auditiva lenta medida por el DAF (retroalimentación auditiva retardada). [8] Dobbs et al., completaron un experimento mediante el cual el experimentador se comunicaba con el paciente a través de un micrófono y le pedía al participante que completara una serie de tareas. El participante, con o sin enfermedad de Parkinson, recibía esta información a través de sus auriculares y respondía a través de un micrófono. Los experimentadores habían pedido a los participantes que completaran las siguientes tareas: contar hasta 20, repetir varias oraciones simples y leer una serie de palabras de una tarjeta. [8] Los investigadores concluyeron que la bradifrenia estaba presente en la enfermedad de Parkinson, pero también en pacientes mayores, ya que también tenían retroalimentación retardada al completar la tarea. [8]

Depresión y enfermedad de Parkinson

Los investigadores Rogers et al. encontraron que la bradifrenia en relación con la enfermedad de Parkinson era considerablemente similar a lo que se conoce como " retardo psicomotor" . [10] Los investigadores propusieron que el retraso psicomotor era una condición que se observa particularmente en los trastornos depresivos mayores. Los investigadores habían llevado a cabo un estudio para examinar de qué manera las dos condiciones comparten similitudes al analizar a pacientes diagnosticados con enfermedad de Parkinson y pacientes a los que se les había diagnosticado depresión. A los participantes se les dieron dos tareas para completar, una de las tareas se conoce como la prueba de sustitución de símbolos de dígitos , que consistía en que los participantes completaran una fila de números que tenían una conexión específica con un símbolo. Otra tarea, a la que se hizo referencia como la "tarea más simple", consistía en hacer coincidir el número en la pantalla que habían visto presionando el mismo número en el teclado. [10] Ambas mediciones requerían un tiempo de reacción rápido, ya que su respuesta se basaba en la rapidez (en segundos) con la que responderían a cada una de las tareas. Los investigadores descubrieron que no había habido una disminución significativa en el tiempo de respuesta para esta prueba en los participantes con enfermedad de Parkinson, ya que su tiempo de reacción había sido más largo. [10] Sin embargo, en el caso de los participantes que padecían un trastorno depresivo mayor, se había producido una mejora general en el tiempo de reacción. Rogers, Lees y Smith finalmente concluyeron que la bradifrenia explorada en presencia de la enfermedad de Parkinson era muy similar al retraso psicomotor en un trastorno depresivo mayor con algunas diferencias. Descubrieron que se habían observado alteraciones notables en sus áreas dopaminérgicas en ambos grupos de trastornos que podrían hacer que existieran algunas similitudes entre las dos afecciones. [10]

Enfermedad de Alzheimer

Enfermedad de Alzheimer , otra afección neurológica que implica deterioro cognitivo. [11] Los investigadores encontraron que había una presencia de enlentecimiento cognitivo en pacientes con Alzheimer. [11] Pate y Margolin, encontraron que esto era causado por daño a la cortical central. [12] La cortical central es la región externa del cerebelo , un componente principal del cerebro que controla las funciones motoras. [13] Particularmente en la población de mayor edad, se había visto evidencia de bradifrenia en pacientes con Alzheimer.

Depresión

Se había observado bradifrenia en pacientes con depresión si habían tenido daño neurológico previo. [13] En un estudio de pacientes de edad avanzada, se encontró que los pacientes con depresión no habían mostrado un retraso significativo en el procesamiento del pensamiento como lo hicieron los pacientes con depresión y daño neurológico adicional en una parte de su cerebro. [14]

Sin embargo, Rogers et al. examinaron la bradifrenia y si estaba indicada o no por una "rotación mental" en pacientes deprimidos melancólicos y no melancólicos. Los investigadores pidieron a los participantes que participaran en numerosas tareas en las que se mediría su desempeño por su tiempo de reacción y precisión de respuesta. [15] Las tareas que se les pidió a los participantes que realizaran incluían ser capaces de determinar hacia qué dirección apuntaba un estímulo en la pantalla y también se les dijo que determinaran si un estímulo mostrado era la posición normal o si había sido invertida. [15] A partir de este estudio, los investigadores habían concluido que en los participantes melancólicos con depresión mayor su enlentecimiento en el tiempo de reacción era mayor, en contraste con el grupo de control, lo que indicaba la presencia de bradifrenia. Los investigadores habían llegado a la conclusión de que la menor lentitud de los grupos deprimidos no melancólicos en estas tareas no había sido lo suficientemente intensa como para llevarlos a la bradifrenia. [15]

Enfermedad de Huntington y esquizofrenia

La bradifrenia también se ha observado en la enfermedad de Huntington y la esquizofrenia . [16] Para examinar el papel de la bradifrenia en estas condiciones, los investigadores utilizaron la Prueba de la Torre de Londres , que es una tarea que requiere procesamiento cognitivo. [16] Este estudio había demostrado que había habido un aumento significativo en el tiempo que tardaban los pacientes con Huntington en resolver el problema. [16] Los participantes con esquizofrenia, sin embargo, realizaron las tareas en una menor cantidad de tiempo, más rápido que los del grupo de control dentro del experimento. [16] Hanes había sugerido que la bradifrenia en la esquizofrenia no era tan común como se observaba en la enfermedad de Huntington. [16]

Adicción

Expertos como Martin et al. descubrieron que la bradifrenia se considera una de las primeras etapas de las ramificaciones de la sobredosis de un opioide como la heroína . Sin embargo, se había considerado que la presencia de bradifrenia era la más "menor" de las ramificaciones. [17] Martin et al. descubrieron que la etapa tres de los síntomas de sobredosis implicaba el alto riesgo de que alrededor del 20% de los que alcanzan lo que se ha descrito como "etapa tres" mueran. [17] Se había realizado un informe de caso sobre un hombre de 63 años que había estado hospitalizado durante diez días y había sido dado de alta sin discapacidades notables. El paciente fue hospitalizado nuevamente varios días después después de mostrar comportamientos anormales en los que los especialistas solo podían describirlo como bradifrenia. [18] El comportamiento anormal del paciente incluía tener una capacidad de atención disminuida, así como ser incapaz de recordar detalles menores. Los investigadores habían justificado este empeoramiento del comportamiento por la actividad neurológica anormal dentro de la corteza prefrontal . [18] Las capacidades cognitivas del paciente habían mejorado con el uso de una terapia antioxidante , aunque todavía se observaban algunos actos de conducta anormales. [18] [19]

Gestión

Actualmente, no existen medicamentos farmacéuticos que aumenten directamente la tasa de pensamientos en pacientes con bradifrenia. [20] Los tratamientos para la enfermedad de Parkinson se han impuesto como modelo para el tratamiento de la bradifrenia ya que en algunos casos los investigadores han podido tratar la condición en pacientes con Parkinson. [2]

Terapia con esteroides

Durante el período de encefalitis letárgica, se observó un aumento de la bradifrenia en muchos de los casos. En un caso en Rusia, se creyó que esta afección podría tratarse con terapia con esteroides después de que la condición del paciente hubiera mejorado después de tres meses de uso de esteroides. [21] En otro caso más reciente, a una mujer de 80 años se le había diagnosticado angiopatía amiloide cerebral (AAC) y se describió que tenía síntomas de bradifrenia después de mostrar anomalías dentro de la corteza prefrontal del cerebro a través de un sistema de imágenes por resonancia magnética (IRM) que había mostrado un aumento significativo de las lesiones. [22] La paciente había sido sometida a una terapia con esteroides y los investigadores McHugh et al. habían descubierto una mejora significativa de las capacidades cognitivas con el tiempo. [22] La eficacia de la terapia con esteroides se había observado en una mejora de la IRM a medida que el número de lesiones había disminuido, así como el cambio en los comportamientos de los participantes. [22] [23]

Régimen de L-DOPA y carbidopa

En un ensayo se descubrió que la bradifrenia, así como la bradicinesia , podían tratarse utilizando la combinación de un régimen de L-DOPA y carbidopa . Se creía que esta combinación alteraba estos efectos de la enfermedad de Parkinson. [24] A corto plazo, esta combinación había traído resultados positivos ya que los comportamientos de estos pacientes habían mejorado. [24] Sin embargo, estos investigadores descubrieron que a largo plazo esta combinación proporcionó un efecto inverso, acelerando la desaceleración cognitiva del cerebro (bradifrenia) y el movimiento motor ( bradicinesia ). [24]

Antagonistas H2

Los antagonistas H2 son una clase de fármacos que han demostrado proporcionar resultados positivos en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. [25] [26] Algunos estudios han demostrado que, a través de la administración oral, el antagonista H2 se dirigirá a receptores específicos en el cerebro al cruzar la barrera hematoencefálica y alterará la velocidad de procesamiento del pensamiento cognitivo. [25] El psiquiatra Kaminski encontró una mejora de esta condición en la enfermedad de Parkinson con una correlación positiva entre la disminución del tiempo en el procesamiento del pensamiento cognitivo y la disminución del tiempo de reacción para completar las tareas. [25]

Historia

Era de la encefalitis letárgica

Los primeros avistamientos de bradifrenia fueron documentados por el neurólogo francés Naville a principios del siglo XX, durante la época de la epidemia de encefalitis letárgica , según parece, estaba investigando este trastorno. [2] Esta epidemia implicaba una inflamación del cerebro ( encefalitis ), y las personas afectadas tendían a experimentar retrasos mentales y permanecer inmóviles durante largos períodos de tiempo debido a una causa desconocida. [27] Naville estaba tratando a pacientes que experimentaban varios síntomas que solo podía describir como un deterioro cerebral gradual. Varios de los síntomas enumerados incluían disminución de la capacidad de atención, memoria y falta de motivación para realizar cualquier tarea. [2] Naville también había observado que las expresiones faciales de sus pacientes con estos síntomas se habían estancado y desinteresado con el tiempo. [2] Desde las publicaciones de Naville en 1922, los investigadores a menudo se referían a esta condición como "letargo psíquico" que se traduce como "inactividad mental". [28]

Era post-encefalitis letárgica

El neurólogo suizo Steck completó un estudio que investigaba el caso de bradifrenia después de una epidemia en 27 instituciones mentales. Dentro de su investigación, encontró que más de la mitad de los pacientes hospitalizados tenían la condición [2] Después del descubrimiento de Steck, durante algún tiempo no hubo investigación activa sobre las causas de la bradifrenia. [2] El trabajo de Steck estimuló el interés de otros neurólogos, incluido Aubrun, quien investigó la bradifrenia creando una nueva dirección al vincularla con la enfermedad de Parkinson. [2] Gradualmente, más neurólogos comenzaron a explorar la bradifrenia en presencia de otros trastornos, incluida la enfermedad de Alzheimer , la pérdida del control motor y los trastornos psiquiátricos . [ cita requerida ]

Véase también

Referencias

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