La fatiga auditiva se define como una pérdida temporal de audición después de la exposición al sonido. Esto da como resultado un cambio temporal del umbral auditivo conocido como cambio temporal del umbral auditivo (TTS). El daño puede volverse permanente ( cambio permanente del umbral , PTS) si no se permite un tiempo de recuperación suficiente antes de la exposición continua al sonido. [1] Cuando la pérdida auditiva tiene su origen en un suceso traumático, puede clasificarse como pérdida auditiva inducida por ruido o NIHL.
Existen dos tipos principales de fatiga auditiva: de corto plazo y de largo plazo. [2] Estos se distinguen entre sí por varias características que se enumeran individualmente a continuación.
Fatiga a corto plazo
Fatiga a largo plazo
Nota: La anatomía completa del oído humano es extensa y se puede dividir en oído interno y oído externo . El resto de este artículo se refiere principalmente a la cóclea , las células ciliadas externas y el órgano de Corti .
En general, los daños estructurales en cualquier parte anatómica del oído humano pueden causar problemas relacionados con la audición. Por lo general, una pequeña curvatura de los estereocilios del oído interno se asocia con una pérdida temporal de la audición y está relacionada con la fatiga auditiva. La pérdida completa de los estereocilios causa un daño permanente a la audición y está más asociada con la pérdida de audición inducida por el ruido y otras enfermedades auditivas.
Las células ciliadas externas , u OHC, pueden considerarse como microamplificadores que proporcionan estimulación a las células ciliadas internas . Las OHC son las más frágiles de las células ciliadas, de ahí su participación en la fatiga auditiva y otras deficiencias auditivas.
El órgano auditivo de los peces se llama otolito y es sensible al movimiento de partículas, no a la presión sonora . Algunos peces también tienen una línea lateral .
Los cambios temporales del umbral relacionados con la fatiga auditiva están relacionados con la amplitud de una onda viajera impulsada por un estímulo. [4] Se cree que esto es cierto porque la vibración propagada por el proceso activo no suele estar en el centro de la amplitud máxima de esta onda. En cambio, se encuentra mucho más abajo y las diferencias asociadas entre ellas explican el cambio en el umbral. [2] El TTS que se experimenta es el agotamiento del sistema activo ubicado en el lugar de la onda viajera impulsada por el amplificador coclear descrito a continuación. [4] La fatiga auditiva se puede explicar por la actividad relativa del proceso activo a una estimulación de bajo nivel (<30 dB). [2]
Existen dos sistemas diferentes asociados a la mecánica de la cóclea : el sistema pasivo clásico y un proceso activo. El sistema pasivo trabaja para estimular las células ciliadas internas directamente y funciona a niveles superiores a 40 dB. [4] A niveles de estimulación que impiden la excitación del sistema pasivo, la exposición prolongada al ruido da como resultado una disminución de la sonoridad escuchada con el tiempo, incluso cuando la intensidad real del ruido no ha cambiado. [2] Esto es causado por el agotamiento del proceso activo.
El proceso activo también se conoce como amplificador coclear. Esta amplificación aumenta las vibraciones de la membrana basilar a través de la energía obtenida del Órgano de Corti. [4] A medida que aumenta la estimulación, se supone que el desplazamiento de la membrana basilar , causado por la onda viajera, se vuelve cada vez más basal con respecto a la cóclea. [5] Un estímulo sostenido de bajo nivel puede causar un agotamiento energético del sistema activo que a su vez impide que el sistema pasivo se active.
Actualmente se cree que la fatiga auditiva y la NIHL están relacionadas con vibraciones excesivas del oído interno que pueden causar daños estructurales. [6] [7] [8] La actividad metabólica es necesaria para mantener los gradientes electroquímicos utilizados en la transducción mecanoeléctrica y electromecánica durante la exposición al ruido y el reconocimiento del sonido. [6] La actividad metabólica está asociada con desplazamientos activos que son componentes de la vibración inducida por el sonido que involucra prestina , una proteína motora que causa la motilidad del oído interno. [6] Las vibraciones excesivas requieren mayor energía metabólica.
Además, estas vibraciones adicionales pueden provocar la formación de radicales libres, conocidos como especies reactivas de oxígeno o ROS. [9] [10] Los niveles elevados de ROS continúan aumentando las demandas metabólicas del sistema. Estas demandas crecientes fatigan el sistema y, finalmente, conducen a daños estructurales en el órgano de Corti. [6] [11]
En todos los casos de fatiga auditiva, un tiempo de recuperación suficiente debería permitir la corrección completa de la deficiencia auditiva y el retorno de los niveles de umbral a sus valores de referencia. [2] Actualmente no hay forma de estimar la cantidad de tiempo necesario para recuperarse de la fatiga auditiva porque normalmente no es detectable hasta que ya se ha producido la lesión. Los estudios que midieron el tiempo de recuperación han señalado que el tiempo necesario está relacionado con la magnitud de la pérdida auditiva inicial. [12] Se encontró que la recuperación más significativa se producía durante los primeros 15 minutos tras el cese de la exposición al ruido. [13] [14] Cuando no se asigna un tiempo de recuperación suficiente, los efectos se vuelven permanentes y dan lugar a una pérdida auditiva adquirida inducida por ruido. [12] Se pueden requerir hasta 120 minutos de tiempo de recuperación para ruidos de solo 95 dB. [12] A modo de comparación, los elementos comunes que pueden producir ruido a este nivel son las motocicletas y el metro. [15]
Se han investigado dos medidas de protección relacionadas con la cantidad de exposición al ruido y la duración de dicha exposición. Aunque serían difíciles de regular en situaciones espontáneas, podrían tener un efecto positivo en las condiciones de trabajo si se pudieran establecer pautas para los tiempos de mecanizado o para otros sistemas que producen ruidos fuertes durante un largo período de tiempo. El efecto de endurecimiento se pone en marcha aumentando la resistencia del sistema al ruido con el tiempo. [16] Actualmente, no se conocen los mecanismos específicos que causan el endurecimiento coclear. Sin embargo, se sabe que las células OHC y los procesos relacionados desempeñan un papel. [17] La otra medida de endurecimiento es distribuir una cantidad dada de energía al sistema durante un período de tiempo más largo. Esto permitiría que los procesos de recuperación tuvieran lugar durante los interludios tranquilos que se obtienen al aumentar la duración de la exposición. [16] Hasta ahora, los estudios no han demostrado una correlación directa entre la cantidad de endurecimiento y la cantidad de cambio de umbral experimentado. [16] Esto sugiere que incluso una cóclea endurecida puede no estar completamente protegida.
Tanto la furosemida como el ácido salicílico se consideran ototóxicos en determinadas dosis. Se han realizado investigaciones para determinar su capacidad de protección contra la fatiga auditiva y el daño permanente a través de fenómenos de endurecimiento , un estado descrito por desplazamientos cocleares activos reducidos. Aunque se han realizado investigaciones limitadas con estas dos sustancias en términos de regímenes farmacológicos protectores debido a sus riesgos asociados, ambas han mostrado resultados positivos en la reducción de la fatiga auditiva mediante la disminución de la formación de ROS a través de mecanismos individuales que se describen a continuación. [6] [18]
Se ha demostrado que las inyecciones de furosemida antes de la exposición al ruido disminuyen el potencial endococlear . [19] Esta disminución da como resultado una reducción de los desplazamientos cocleares activos y se cree que la protección que brinda la furosemida se debe a la limitación de las vibraciones excesivas mientras el amplificador coclear está deprimido. [20]
El ácido salicílico interfiere competitivamente con la unión de aniones a la prestina de OHC, lo que reduce la motilidad. Esta reducción en el desplazamiento activo se asocia nuevamente con la depresión del amplificador coclear, lo que disminuye las vibraciones excesivas experimentadas durante la exposición al ruido. [7] [8] [9] [11]
Se ha demostrado que las vitaminas A , C y E son " eliminadores de radicales libres " en estudios que buscan tendencias protectoras de los antioxidantes. [21] Además, se ha demostrado que la NAC, o N-acetil-L-cisteína ( acetilcisteína ), reduce la formación de ROS asociada con las vibraciones excesivas inducidas por la exposición al ruido. [10] [22] [23]
Aunque la fatiga auditiva y las medidas de protección para la pérdida auditiva inducida por ruido serían útiles para quienes están constantemente expuestos a ruidos fuertes y prolongados, la investigación actual es limitada debido a las asociaciones negativas con las sustancias. [6] La furosemida se utiliza en tratamientos de insuficiencia cardíaca congestiva debido a sus propiedades diuréticas . El ácido salicílico es un compuesto que se utiliza con mayor frecuencia en lavados antiacné, pero también es un anticoagulante . Los usos adicionales de estas sustancias tendrían que personalizarse para cada individuo y solo bajo una estrecha supervisión. Los antioxidantes no tienen estos efectos negativos y, por lo tanto, son la sustancia más comúnmente investigada con el fin de proteger contra la fatiga auditiva. [6] Sin embargo, en este momento no ha habido ninguna aplicación comercializada. Además, no se han descubierto relaciones sinérgicas entre los fármacos en el grado de reducción de la fatiga auditiva en este momento. [24]
Existen varios factores que pueden no ser perjudiciales para el sistema auditivo por sí mismos, pero cuando se combinan con una duración prolongada de exposición al ruido, se ha demostrado que aumentan el riesgo de fatiga auditiva. Esto es importante porque los humanos se alejan de un entorno ruidoso si supera su umbral de dolor. [12] Sin embargo, cuando se combina con otros factores que pueden no reconocerse físicamente como dañinos, el TTS puede ser mayor incluso con una menor exposición al ruido. Uno de estos factores es el ejercicio físico . Aunque esto generalmente es bueno para el cuerpo, se ha demostrado que la exposición combinada al ruido durante actividades muy físicas produce un TTS mayor que la exposición al ruido sola. [25] [26] Esto podría estar relacionado con la cantidad de ROS producida por las vibraciones excesivas que aumentan aún más la actividad metabólica requerida, que ya aumenta durante el ejercicio físico. Sin embargo, una persona puede disminuir su susceptibilidad al TTS mejorando su estado cardiovascular en general. [12]
La exposición al calor es otro factor de riesgo. A medida que aumenta la temperatura de la sangre, el TTS aumenta cuando se combina con la exposición al ruido de alta frecuencia. [12] Se plantea la hipótesis de que las células ciliadas para la transducción de alta frecuencia requieren un mayor suministro de oxígeno que otras, y los dos procesos metabólicos simultáneos pueden agotar las reservas de oxígeno de la cóclea. [27] En este caso, el sistema auditivo sufre cambios temporales causados por una disminución en la tensión de oxígeno de la endolinfa coclear que conduce a la vasoconstricción de los vasos locales. [28] Se podrían realizar más investigaciones para ver si esta es una razón para el aumento del TTS durante el ejercicio físico que también ocurre durante la exposición continua al ruido.
Otro factor que puede no mostrar signos de ser perjudicial es la carga de trabajo actual de una persona. Se ha demostrado que la exposición a ruidos superiores a 95 dB en personas con cargas de trabajo intensas causa TTS grave. [12] Además, la carga de trabajo fue un factor determinante en la cantidad de tiempo de recuperación necesario para que los niveles de umbral volvieran a sus valores iniciales. [12]
Existen algunos factores que se sabe que afectan directamente al sistema auditivo. El contacto con sustancias químicas ototóxicas como el estireno , el tolueno y el disulfuro de carbono aumenta el riesgo de sufrir daños auditivos. [12] Las personas que trabajan en entornos laborales tienen más probabilidades de experimentar la combinación de ruido y sustancias químicas que puede aumentar la probabilidad de sufrir fatiga auditiva. [10] [29] Se sabe que el estireno, por sí solo, causa daños estructurales en la cóclea sin interferir realmente con las capacidades funcionales. [10] Esto explica la interacción sinérgica entre el ruido y el estireno, ya que la cóclea se dañará cada vez más con las vibraciones excesivas del ruido más el daño causado por la propia sustancia química. En concreto, el daño por ruido suele dañar la primera capa de las células ciliadas externas. Los efectos combinados de la exposición al estireno y al ruido muestran daños en las tres filas, lo que refuerza los resultados anteriores. [10] Además, los efectos combinados de estas sustancias químicas y el ruido producen una mayor fatiga auditiva que cuando una persona está expuesta a un factor inmediatamente seguido del siguiente. [10]
Es importante entender que la exposición al ruido en sí misma es el principal factor influyente en los cambios de umbral y la fatiga auditiva, pero que las personas pueden correr un mayor riesgo cuando se producen efectos sinérgicos durante las interacciones con los factores mencionados anteriormente. [12]
Se han realizado estudios en humanos, [30] [31] mamíferos marinos (delfines, [32] marsopas [33] y focas [33] ), roedores (ratones, [34] [35] ratas, [10] conejillos de indias [36] [37] [38] [39] y chinchillas [16] ) y peces. [40]
Parámetros del ruido que afectan su potencial de daño