La alcalosis es el resultado de un proceso que reduce la concentración de iones de hidrógeno en el plasma sanguíneo arterial ( alcalemia ). A diferencia de la acidemia (pH sérico de 7,35 o inferior), la alcalemia se produce cuando el pH sérico es superior al normal (7,45 o superior). La alcalosis suele dividirse en alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica o alcalosis respiratoria/metabólica combinada. [1]
La alcalosis metabólica suele ir acompañada de una baja concentración de potasio en sangre , lo que provoca, por ejemplo, debilidad muscular, dolor muscular y calambres musculares (debido a una función alterada de los músculos esqueléticos) y espasmos musculares (debido a una función alterada de los músculos lisos).
También puede causar una baja concentración de calcio en la sangre . A medida que aumenta el pH de la sangre, las proteínas transportadoras de sangre , como la albúmina , se ionizan más en aniones. Esto hace que el calcio libre presente en la sangre se una con más fuerza a la albúmina. Si es grave, puede causar tétanos .
La alcalosis respiratoria es causada por hiperventilación , [2] lo que resulta en una pérdida de dióxido de carbono . Los mecanismos compensatorios incluyen la liberación de iones de hidrógeno de los tampones tisulares y la excreción de bicarbonato en los riñones, los cuales reducen el pH de la sangre . [3] La alcalosis inducida por hiperventilación se puede observar en varias enfermedades mortales del sistema nervioso central , como los accidentes cerebrovasculares o el síndrome de Rett . [2]
En la enfermedad de McArdle (enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo V), la incapacidad para utilizar el glucógeno muscular conduce a una escasez de ATP durante el ejercicio y la posterior fatiga muscular prematura inducida por el ejercicio , calambres musculares, dolor muscular (mialgia), respuesta inadecuada de la frecuencia cardíaca rápida al ejercicio ( taquicardia ), agotamiento rápido de la fosfocreatina, producción insuficiente de ATP, aumento de ADP y AMP, aumento del aumento de amoníaco venoso (del ciclo de nucleótidos de purina ), aumento de epinefrina (adrenalina), aumento de ácidos grasos libres plasmáticos (lipólisis), aumento del pH venoso (alcalosis), respiración rápida ( taquipnea ) y comúnmente (aprox. 50%) también pesada ( hiperpnea ), es decir, hiperventilación durante el ejercicio. [4] [ 5] [6] [7] [8] [9] Durante el ejercicio, debido a la incapacidad de utilizar el glucógeno muscular como sustrato para la síntesis de ATP, el lactato plasmático no aumenta significativamente (y puede caer por debajo) en comparación con los niveles de reposo; En consecuencia, los individuos con enfermedad de McArdle no experimentan acidosis láctica. [7] El aumento del pH venoso (alcalosis) puede deberse a una mayor producción de amoníaco, [10] un aumento de la epinefrina y/o una mayor demanda de oxígeno para la fosforilación oxidativa de los sustratos transportados por la sangre (ácidos grasos libres y glucosa en sangre). [8] [6]
La alcalosis metabólica puede ser causada por vómitos repetidos, [2] lo que resulta en una pérdida de ácido clorhídrico en el contenido del estómago. La deshidratación grave y el consumo de álcali , [3] son otras causas. También puede ser causada por la administración de diuréticos [2] y trastornos endocrinos como el síndrome de Cushing . El mecanismo compensatorio de la alcalosis metabólica implica una respiración lenta por parte de los pulmones para aumentar el dióxido de carbono sérico , [2] una condición que tiende a la acidosis respiratoria . Como la acidosis respiratoria a menudo acompaña a la compensación de la alcalosis metabólica, y viceversa, se crea un delicado equilibrio entre estas dos condiciones.