Magnaporthe grisea , también conocido como hongo del añublo del arroz , cuello podrido del arroz , plaga de las plántulas de arroz , añublo del arroz , mancha foliar ovalada de las gramíneas , enfermedad de las picaduras , añublo del raigrás , mancha de Johnson , [1] [2] [3] [4] [ 5] [6] [7] añublo del cuello , [8] [9] [10] [11] añublo del trigo [12] e Imochi (稲熱) , es un hongo fitopatógenoy organismo modelo [13] que causa una Enfermedad grave que afecta al arroz . Ahora se sabe que M. grisea consiste en un complejo de especies críptico que contiene al menos dos especies biológicas que tienen claras diferencias genéticas y no se cruzan. [14] Los miembros del complejo aislados de Digitaria se han definido de manera más estricta como M. grisea . Los miembros restantes del complejo aislados del arroz y de una variedad de otros huéspedes han pasado a llamarse Magnaporthe oryzae , dentro del mismocomplejo M. grisea . [14] Sigue habiendo confusión sobre cuál de estos dos nombres usar para el patógeno del añublo del arroz, ya que ahora ambos son utilizados por diferentes autores.
Los miembros del complejo M. grisea también pueden infectar otros cereales importantes desde el punto de vista agrícola , como el trigo , el centeno , la cebada y el mijo perla, causando enfermedades llamadas añublo o tizón . La añublo del arroz causa anualmente pérdidas de cosechas económicamente significativas. Se estima que cada año se destruye suficiente arroz para alimentar a más de 60 millones de personas. Se sabe que el hongo se encuentra en 85 países de todo el mundo [15] y, en 2003, era el patógeno fúngico vegetal[actualizar] más devastador del mundo. [13]
M. grisea es un hongo ascomiceto . Es un patógeno vegetal extremadamente eficaz , ya que puede reproducirse tanto sexual como asexualmente para producir estructuras infecciosas especializadas, apresorios , que infectan los tejidos aéreos e hifas que pueden infectar los tejidos de las raíces .
Se ha observado añublo del arroz en las variedades de arroz M-201, M-202, M-204, M-205, M-103, M-104, S-102, L-204, Calmochi-101, siendo M-201 el más vulnerable. [16] Los síntomas iniciales son lesiones o manchas de color blanco a gris verdoso con bordes más oscuros que se producen en todas las partes del brote, mientras que las lesiones más antiguas son elípticas o en forma de huso y de color blanquecino a gris con bordes necróticos. Las lesiones pueden agrandarse y fusionarse hasta matar toda la hoja. Los síntomas se observan en todas las partes aéreas de la planta. [17] Las lesiones se pueden ver en el cuello de la hoja, el culmo , los nudos del culmo y el nudo del cuello de la panícula . La infección internodal del culmo ocurre en un patrón de bandas. La infección ganglionar hace que el culmo se rompa en el ganglio infectado (cuello podrido). [18] También afecta la reproducción al hacer que el huésped produzca menos semillas. Esto es causado por una enfermedad que impide la maduración del grano real. [15]
El patógeno infecta como una espora que produce lesiones o manchas en partes de la planta de arroz como la hoja, el cuello de la hoja, la panícula, el culmo y los nudos del culmo. Utilizando una estructura llamada apresorio , el patógeno penetra en la planta. La pared celular del apresorio es quitinosa y su cara interna contiene melanina . [1] : 184 que es necesario para dañar las estructuras del huésped. [1] : 184 [13] La presión de turgencia generada durante este proceso es suficiente para penetrar las cutículas de las plantas de forma rutinaria, y experimentalmente puede penetrar el Kevlar . Esta impresionante turgencia se produce mediante la síntesis de glicerol y se mantiene mediante la melanina apresora antes mencionada. [13] El patógeno puede moverse entre las células vegetales utilizando sus hifas invasoras para ingresar a través de los plasmodesmos . [19] M. grisea luego esporula del tejido de arroz enfermo para dispersarse como conidiosporas . [20] Después de pasar el invierno en fuentes como paja de arroz y rastrojos, el ciclo se repite. [15]
Un solo ciclo se puede completar en aproximadamente una semana en condiciones favorables donde una lesión puede generar hasta miles de esporas en una sola noche. Sin embargo, las lesiones de la enfermedad pueden aparecer tres o cuatro días después de la infección. [21] Con la capacidad de continuar produciendo esporas durante más de 20 días, las lesiones del añublo del arroz pueden ser devastadoras para los cultivos de arroz susceptibles. [22]
La infección del arroz induce la fosforilación de la proteína del complejo II que capta la luz LHCB5 . [23] LHCB5 es necesario para una explosión de especies reactivas de oxígeno producida por el huésped que proporciona resistencia contra este patógeno . [23]
La añublo del arroz es un problema importante en las regiones templadas y se puede encontrar en áreas como tierras bajas y altas irrigadas. [24] Las condiciones propicias para el añublo del arroz incluyen largos períodos de humedad libre y/o alta humedad, porque la humedad de las hojas es necesaria para la infección. [24] La esporulación aumenta con una humedad relativa alta y a 25–28 °C (77–82 °F), la germinación de esporas, la formación de lesiones y la esporulación se encuentran en niveles óptimos. [15]
En términos de control, el uso excesivo de fertilización con nitrógeno , así como el estrés por sequía, aumentan la susceptibilidad del arroz al patógeno, ya que la planta queda debilitada y sus defensas bajas. [15] Inundar y drenar los campos es normal en el cultivo de arroz; sin embargo, dejar un campo drenado durante períodos prolongados también favorece la infección, ya que eso aireará el suelo, convertirá el amonio en nitrato y, por lo tanto, también causará estrés a los cultivos de arroz. [15]
La añublo del trigo se encontró en la temporada de lluvias 2017-2018 en Zambia , en el distrito de Mpika de la provincia de Muchinga. [25] [26]
En febrero de 2016, una devastadora epidemia de trigo azotó Bangladesh . [27] [28] El análisis del transcriptoma mostró que se trata de un linaje de M. grisea muy probablemente de los estados de Minas Gerais , São Paulo , Brasilia y Goiás de Brasil y no de ninguna cepa geográficamente próxima. [27] [28] Este diagnóstico exitoso muestra la capacidad de la vigilancia genética para desenredar las nuevas implicaciones de bioseguridad del transporte transcontinental [27] [28] y permite que la experiencia brasileña se aplique rápidamente a la situación de Bangladesh. [27] [28] Con ese fin, el gobierno ha establecido un sistema de alerta temprana para rastrear su propagación en todo el país. [28]
Este hongo se enfrenta tanto a fungicidas como a resistencia genética en algunos tipos de arroz desarrollados por fitomejoradores . Es capaz de establecer tanto resistencia a esos tratamientos químicos como virulencia a la resistencia del cultivo mediante cambio genético a través de mutación . Para controlar más eficazmente la infección por M. grisea , se debe implementar un programa de manejo integrado para evitar el uso excesivo de un método de control único y luchar contra la resistencia genética. Por ejemplo, eliminar los residuos de cultivos podría reducir la ocurrencia de hibernación y desalentar la inoculación en temporadas posteriores. Otra estrategia sería plantar variedades de arroz resistentes que no sean tan susceptibles a la infección por M. grisea . [15] El conocimiento de la patogenicidad de M. grisea y su necesidad de humedad libre sugiere otras estrategias de control como el riego regulado y una combinación de tratamientos químicos con diferentes modos de acción. [15] La gestión de la cantidad de agua suministrada a los cultivos limita la movilidad de las esporas, reduciendo así la posibilidad de infección. Se ha demostrado que los controles químicos como la carpropamida previenen la penetración de los apresorios en las células epidérmicas del arroz, sin afectar el grano. [29] Papajani et al. 2015 encuentra que los aceites esenciales de Origanum vulgare y Rosmarinus officinalis son efectivos in vitro y proporciona umbrales de tratamiento. [30] : 107-108
La cepa del añublo del trigo se puede diagnosticar mediante secuenciación. [12] : 45 Thierry y cols. de 2020 presenta un conjunto de marcadores genéticos que se pueden encontrar mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la PCR en tiempo real (RT-PCR) y la amplificación isotérmica mediada por bucle (LAMP). [12] : 45 Las grandes ventajas de los marcadores de Thierry son que no pasan por alto los aislados que carecen de la secuencia Mot3, por ejemplo.BR0032 , y su gran sensibilidad . [12] : 45
Se están desarrollando algunos fungicidas innovadores biológicamente imitativos a partir de pequeños ARN y péptidos cortos . [31] "SNP-D4 es un péptido corto localizado mediante una selección de biblioteca in vitro contra la calmodulina de M. oryzae" . [31] Se une a la calmodulina, inhibe la formación de conidios y bloquea la germinación de esporas . [31]
El añublo del arroz es la enfermedad más importante que afecta a los cultivos de arroz en el mundo. Dado que el arroz es una fuente importante de alimento para gran parte del mundo, sus efectos tienen un amplio espectro. Se ha encontrado en más de 85 países de todo el mundo y llegó a los Estados Unidos en 1996. Cada año, la cantidad de cosechas perdidas por el añublo del arroz podría alimentar a 60 millones de personas. Aunque existen algunas variedades de arroz resistentes, la enfermedad persiste dondequiera que se cultive arroz. La enfermedad nunca ha sido erradicada de una región. [32]
Se han estudiado ampliamente tres cepas , albina (definida por una mutación en el locus ALB1 ), beige ( BUF1 ) y rosada ( RSY1 ) porque no son patógenas. Se ha descubierto que esto se debe a la falta de uso de melanina , que es un factor de virulencia en M. grisea . [1] : 184 ElLa cepa patovar triticum ( M. o. pv. triticum ) causa la enfermedad del añublo del trigo . [12]
Las secuencias del genoma completo empezaban a ser posibles y estaban disponibles en 2003. [13]
Una proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) llamada pmk1 es genéticamente cercana a una necesaria para el apareamiento y la morfología celular en las levaduras , FUS3 / KSS1 . Las levaduras mutantes defectuosas recuperan total o parcialmente su función de apareamiento si se les proporciona una copia de pmk1 . Por lo tanto, se asumió que este debía ser solo un gen de apareamiento y desarrollo en M. grisea , sin embargo, resulta ser vital para el proceso de apareamiento femenino y para la función apresoria y la patogenicidad en general. [13]
Debido a que se demostró que los enlaces de señal entre las MAPK y los monofosfatos de adenosina cíclicos eran necesarios para el apareamiento en varios otros modelos, incluido Ustilago maydis y varios otros, se supuso que esto era cierto para M. grisea y, sin embargo, se demostró que era innecesario en este modelo. Esto demuestra una variedad significativa en la función celular dentro de los hongos. [13]
Se ha demostrado que la transaminasa alanina: glioxilato aminotransferasa 1 (AGT1) es crucial para la patogenicidad de M. grisea mediante el mantenimiento de la homeostasis redox en los peroxisomas. Los lípidos transportados a los apresorios durante la penetración en el huésped se degradan dentro de una gran vacuola central, un proceso que produce ácidos grasos . La β-oxidación de ácidos grasos es un proceso de producción de energía que genera acetil-CoA y las moléculas reducidas FADH 2 y NADH , que deben oxidarse para mantener la homeostasis redox en los apresorios. AGT1 promueve la fermentación del lactato, oxidando NADH/FADH 2 en el proceso. [33]
Se observó que los mutantes de M. grisea que carecían del gen AGT1 no eran patógenos debido a su incapacidad para penetrar las membranas de la superficie del huésped. Esto indica la posibilidad de una utilización deficiente de los lípidos en M. grisea appressoria en ausencia del gen AGT1. [34]
Una revisión de 2010 informó clones sobre resistencia cuantitativa a enfermedades en plantas. [35] La planta de arroz responde al patógeno del añublo liberando ácido jasmónico , que cae en cascada para activar otras vías metabólicas posteriores que producen la respuesta de defensa. [36] Este se acumula como ácido metiljasmónico . [36] El patógeno responde sintetizando una enzima oxidante que previene esta acumulación y su resultante señal de alarma. [36] Os Pii-2 es una proteína de arroz que actúa comoinmunorreceptor.[37]Se une al propio arroz. Proteína Exo70-F3 . [37] Esta proteína es un objetivo del efector de M. oryzae. AVR-Pii que el hongo secreta durante la infección. Por lo tanto, esto permite que la proteína Os Pii-2 controle el ataque de M. oryzae contra ese objetivo. [37] Algunos cultivares de arroz portan alelos de resistencia del gen OsSWEET13 , que produce el objetivo molecular de X. oryzae pv.efector oryzae PthXo2 . [38]
Se han estudiado ampliamente
tres mutantes de M. grisea , albino , buff y rosy (correspondientes a los loci ALB1 , BUF1 y RSY1 , respectivamente) y no son patógenos. Esto se debe a la imposibilidad de cruzar la cutícula de la planta debido a la falta de depósito de melanina en el apresorio.
