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Glucurónido de estradiol

El glucurónido de estradiol , o 17β- D -glucurónido de estradiol , es un metabolito conjugado del estradiol . [1] Se forma a partir del estradiol en el hígado por la UDP-glucuroniltransferasa mediante la unión del ácido glucurónico y finalmente se excreta en la orina por los riñones . [1] Tiene una solubilidad en agua mucho mayor que el estradiol. [1] Los glucurónidos son los conjugados de estrógeno más abundantes. [1]

Cuando se administra estradiol exógeno por vía oral , está sujeto a un extenso metabolismo de primer paso (95%) en los intestinos y el hígado . [2] [3] Una dosis única administrada de estradiol se absorbe en un 15% como estrona , un 25% como sulfato de estrona , un 25% como glucurónido de estradiol y un 25% como glucurónido de estrona . [2] La formación de conjugados de glucurónido de estrógeno es particularmente importante con el estradiol oral, ya que el porcentaje de conjugados de glucurónido de estrógeno en circulación es mucho mayor con la ingestión oral que con el estradiol parenteral . [2] El glucurónido de estradiol se puede convertir nuevamente en estradiol, y un gran grupo circulante de conjugados de glucurónido y sulfato de estrógeno sirve como un reservorio de larga duración de estradiol que extiende eficazmente su vida media de eliminación del estradiol oral. [2] Como demostración de la importancia del metabolismo de primer paso y del reservorio de conjugado de estrógeno en la farmacocinética del estradiol, [2] la vida media de eliminación del estradiol oral es de 13 a 20 horas [4] mientras que con la inyección intravenosa su vida media de eliminación es de sólo alrededor de 1 a 2 horas. [5]

Aproximadamente el 7% del estradiol se excreta en la orina como glucurónido de estradiol. [6]

El glucurónido de estradiol es transportado a la glándula prostática , los testículos y las células mamarias por OATP1A2 , OATP1B1 , OATP1B3 , OATP1C1 y OATP3A1 . [7] Se ha descubierto que los transportadores ABC MRP2 , MRP3 , MRP4 y BCRP , así como varios otros transportadores, transportan el glucurónido de estradiol fuera de las células. [7] [8]

Las concentraciones circulantes de glucurónidos de estrógeno son generalmente más de 10 veces inferiores a las del sulfato de estrona , el conjugado de estrógeno más abundante en la circulación. [8]

Se ha identificado al glucurónido de estradiol como un agonista del receptor de estrógeno acoplado a proteína G (GPER), un receptor de estrógeno de membrana . [9] Esto puede estar involucrado en la colestasis inducida por glucurónido de estradiol . [9]

Los glucurónidos de estrógeno pueden desglucuronizarse en los estrógenos libres correspondientes por la β-glucuronidasa en los tejidos que expresan esta enzima , como la glándula mamaria . [10] Como resultado, los glucurónidos de estrógeno tienen actividad estrogénica a través de la conversión en estrógenos. [10]

El glucurónido de estradiol muestra una potencia aproximadamente 300 veces menor en la activación de los receptores de estrógeno en relación con el estradiol in vitro . [11]

El isómero posicional del glucurónido de estradiol, el 3-glucurónido de estradiol , también se presenta como un metabolito endógeno importante del estradiol, circulando a dos tercios de los niveles de sulfato de estrona cuando alcanza sus concentraciones máximas justo antes de la ovulación y durante el pico de los niveles de estradiol que ocurre en este momento. [12]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcd "Base de datos del metaboloma humano: se muestra metabocard para glucurónido de 17-beta-estradiol (HMDB0010317)".
  2. ^ abcde Michael Oettel; Ekkehard Schillinger (6 de diciembre de 2012). Estrógenos y antiestrógenos II: farmacología y aplicación clínica de estrógenos y antiestrógenos. Springer Science & Business Media. pp. 268–. ISBN 978-3-642-60107-1.
  3. ^ M. Notelovitz; PA van Keep (6 de diciembre de 2012). El climaterio en perspectiva: Actas del Cuarto Congreso Internacional sobre la Menopausia, celebrado en Lake Buena Vista, Florida, del 28 de octubre al 2 de noviembre de 1984. Springer Science & Business Media. pp. 406–. ISBN 978-94-009-4145-8.
  4. ^ Stanczyk, Frank Z.; Archer, David F.; Bhavnani, Bhagu R. (2013). "Etinilestradiol y 17β-estradiol en anticonceptivos orales combinados: farmacocinética, farmacodinamia y evaluación de riesgos". Anticoncepción . 87 (6): 706–727. doi :10.1016/j.contraception.2012.12.011. ISSN  0010-7824. PMID  23375353.
  5. ^ Düsterberg B, Nishino Y (1982). "Características farmacocinéticas y farmacológicas del valerato de estradiol". Maturitas . 4 (4): 315–24. doi :10.1016/0378-5122(82)90064-0. PMID  7169965.
  6. ^ Kelly Smith; Daniel M. Riche; Nickole Henyan (15 de abril de 2010). Clinical Drug Data, 11.ª edición. McGraw Hill Professional. ISBN 978-0-07-162686-6.
  7. ^ ab Mueller JW, Gilligan LC, Idkowiak J, Arlt W, Foster PA (octubre de 2015). "La regulación de la acción de los esteroides por sulfatación y desulfatación". Endocr. Rev. 36 ( 5): 526–63. doi :10.1210/er.2015-1036. PMC 4591525. PMID  26213785 . 
  8. ^ ab Järvinen E, Deng F, Kidron H, Finel M (abril de 2018). "Transporte de eflujo de glucurónidos de estrógeno por MRP2, MRP3, MRP4 y BCRP humanos". J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 178 : 99–107. doi :10.1016/j.jsbmb.2017.11.007. hdl : 10138/321530 . PMID  29175180. S2CID  3678002.
  9. ^ ab Zucchetti AE, Barosso IR, Boaglio AC, Basiglio CL, Miszczuk G, Larocca MC, Ruiz ML, Davio CA, Roma MG, Crocenzi FA, Pozzi EJ (marzo de 2014). "La vía del receptor 30 acoplado a proteína G/adenilil ciclasa/proteína quinasa A está implicada en la colestasis inducida por estradiol 17β-D-glucurónido". Hepatología . 59 (3): 1016–29. doi :10.1002/hep.26752. hdl : 2133/10484 . PMID  24115158. S2CID  20568614.
  10. ^ ab Zhu BT, Conney AH (enero de 1998). "Función del metabolismo de los estrógenos en las células diana: revisión y perspectivas". Carcinogénesis . 19 (1): 1–27. doi : 10.1093/carcin/19.1.1 . PMID  9472688.
  11. ^ Coldham NG, Dave M, Sivapathasundaram S, McDonnell DP, Connor C, Sauer MJ (julio de 1997). "Evaluación de un ensayo de detección de estrógenos en células de levadura recombinantes". Environ. Health Perspect . 105 (7): 734–42. doi :10.1289/ehp.97105734. PMC 1470103 . PMID  9294720. 
  12. ^ FA Kincl; JR Pasqualini (22 de octubre de 2013). Hormonas y feto: Volumen 1: Producción, concentración y metabolismo durante el embarazo. Elsevier Science. pp. 39–. ISBN 978-1-4832-8538-2.

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