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Mecanobiología

La mecanobiología es un campo científico emergente en la interfaz de la biología, la ingeniería, la química y la física. Se centra en cómo las fuerzas físicas y los cambios en las propiedades mecánicas de las células y los tejidos contribuyen al desarrollo, la diferenciación celular, la fisiología y las enfermedades. Las fuerzas mecánicas se experimentan y pueden interpretarse para dar respuestas biológicas en las células. El movimiento de las articulaciones, las cargas de compresión sobre el cartílago y el hueso durante el ejercicio y la presión de corte sobre los vasos sanguíneos durante la circulación sanguínea son ejemplos de fuerzas mecánicas en los tejidos humanos. [1] Un desafío importante en este campo es comprender la mecanotransducción , los mecanismos moleculares mediante los cuales las células detectan y responden a señales mecánicas. Si bien la medicina normalmente ha buscado las bases genéticas y bioquímicas de las enfermedades, los avances en mecanobiología sugieren que los cambios en la mecánica celular, la estructura de la matriz extracelular o la mecanotransducción pueden contribuir al desarrollo de muchas enfermedades, incluidas la aterosclerosis , la fibrosis , el asma , la osteoporosis y la insuficiencia cardíaca . y cáncer . También existe una fuerte base mecánica para muchas discapacidades médicas generalizadas, como el dolor lumbar, las lesiones posturales y del pie, la deformidad y el síndrome del intestino irritable . [2]

Carga de celdas sensibles

fibroblastos

Los fibroblastos de la piel son vitales en el desarrollo y la reparación de heridas y se ven afectados por señales mecánicas como tensión, compresión y presión de corte. Los fibroblastos sintetizan proteínas estructurales, algunas de las cuales son mecanosensibles y forman parte integral de la matriz extracelular (MEC). g colágeno tipos I, III, IV, V VI, elastina , lámina, etc. Además de las proteínas estructurales, los fibroblastos producen el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β ) y metaloproteasas de matriz que intervienen en el mantenimiento y remodelación del tejido. [3]

Condrocitos

El cartílago articular es el tejido conectivo que protege los huesos de las articulaciones que soportan carga, como la rodilla y el hombro, proporcionando una superficie lubricada. Se deforma en respuesta a una carga de compresión, lo que reduce la tensión sobre los huesos. [4] Esta capacidad de respuesta mecánica del cartílago articular se debe a su naturaleza bifásica; contiene las fases sólida y fluida. La fase fluida está compuesta por agua -que aporta el 80% del peso húmedo- e iones inorgánicos e. g Ion sodio, ion calcio e ion potasio. La fase sólida está formada por ECM porosa. Los proteoglicanos y los líquidos intersticiales interactúan para dar fuerza de compresión al cartílago a través de fuerzas repulsivas electrostáticas negativas. La diferencia de concentración de iones entre la composición de iones extracelulares e intracelulares de los condrocitos da como resultado la presión hidrostática. [5] Durante el desarrollo, el entorno mecánico de la articulación determina la superficie y la topología de la articulación. [6] En adultos, se requiere una carga mecánica moderada para mantener el cartílago; La inmovilización de la articulación conduce a la pérdida de proteoglicanos y atrofia del cartílago, mientras que el exceso de carga mecánica produce la degeneración de la articulación. [7]

Mecanobiología nuclear

El núcleo también responde a señales mecánicas que se transmiten desde la matriz extracelular a través del citoesqueleto con la ayuda de proteínas asociadas al enlazador de nucleosqueleto y citoesqueleto LINC, como KASH y SUN. [8] Ejemplos de efectos de respuestas mecánicas en el núcleo incluyen:

Mecanobiología de la embriogénesis.

El embrión se forma mediante autoensamblaje mediante el cual las células se diferencian en tejidos que realizan funciones especializadas. Anteriormente se creía que sólo las señales químicas daban señales que controlaban los cambios orientados espacialmente en el crecimiento, la diferenciación y el cambio de destino de las células que mediaban los controles morfogenéticos. Esto se basa en la capacidad de las señales químicas para inducir respuestas bioquímicas como patrones de tejido en células distantes. Sin embargo, ahora se sabe que las fuerzas mecánicas generadas dentro de las células y los tejidos proporcionan señales reguladoras. [10]

Durante la división del ovocito fertilizado , las células se agregan y la compacidad entre las células aumenta con la ayuda de las fuerzas de tracción del citoesqueleto dependientes de actomiosina y su aplicación a los receptores adhesivos de las células vecinas, lo que conduce a la formación de bolas sólidas llamadas mórula . [11] La posición del huso dentro de las células que se dividen simétrica y asimétricamente en el embrión temprano está controlada por fuerzas mecánicas mediadas por microtúbulos y un sistema de microfilamentos de actina. [12] La variación local en las fuerzas físicas y las señales mecánicas, como la rigidez de la MEC, también controlan la expresión de genes que dan lugar al proceso de desarrollo embrionario de blastulación . La pérdida del factor de transcripción Cdx controlado por la rigidez conduce a la expresión ectópica de marcadores de masa celular internos en el trofectodermo, y el factor de transcripción pluripotente Oct-4 puede expresarse negativamente, induciendo así un cambio de linaje. Este cambio de destino celular está regulado por la vía mecanosensible del hipopótamo [13]

Aplicaciones

La eficacia de muchas de las terapias mecánicas que ya se utilizan clínicamente muestra cuán importantes pueden ser las fuerzas físicas en el control fisiológico. Varios ejemplos ilustran este punto. El surfactante pulmonar promueve el desarrollo pulmonar en bebés prematuros; La modificación de los volúmenes corrientes de los ventiladores mecánicos reduce la morbilidad y la muerte en pacientes con lesión pulmonar aguda. Los stents expandibles previenen físicamente la constricción de las arterias coronarias. Los expansores de tejido aumentan el área de piel disponible para la cirugía reconstructiva. [14] Los dispositivos de aplicación de tensión quirúrgica se utilizan para la curación de fracturas óseas, ortodoncia, expansión cosmética de los senos y cierre de heridas que no cicatrizan. [ cita necesaria ]

Los conocimientos sobre la base mecánica de la regulación de los tejidos también pueden conducir al desarrollo de dispositivos médicos, biomateriales y tejidos diseñados para la reparación y reconstrucción de tejidos mejorados. [15]

Los contribuyentes conocidos a la mecanotransducción celular son una lista cada vez mayor e incluyen canales iónicos activados por estiramiento , caveolas , integrinas , cadherinas , receptores de factores de crecimiento, motores de miosina, filamentos citoesqueléticos , núcleos , matriz extracelular y muchas otras moléculas de señalización. Las fuerzas de tracción endógenas generadas por células también contribuyen significativamente a estas respuestas al modular el pretensado tensional dentro de las células, tejidos y órganos que gobiernan su estabilidad mecánica, así como la transmisión de señales mecánicas desde la macroescala a la nanoescala. [16] [17]

Ver también

Referencias

  1. ^ Wang, JH-C.; Thampatty, BP (marzo de 2006). "Una revisión introductoria de la mecanobiología celular". Biomecánica y Modelización en Mecanobiología . 5 (1): 1–16. doi :10.1007/s10237-005-0012-z. ISSN  1617-7959. PMID  16489478. S2CID  5017641.
  2. ^ Smit, Theodoor H. (2020). "Escoliosis idiopática adolescente: la mecanobiología del crecimiento diferencial". JOR Columna . 3 (4): e1115. doi : 10.1002/jsp2.1115 . ISSN  2572-1143. PMC 7770204 . PMID  33392452. S2CID  225497216. 
  3. ^ Tracy, Lauren E.; Minasian, Raquel A.; Caterson, EJ (marzo de 2016). "Función de matriz extracelular y fibroblastos dérmicos en la herida en cicatrización". Avances en el cuidado de heridas . 5 (3): 119-136. doi :10.1089/herida.2014.0561. ISSN  2162-1918. PMC 4779293 . PMID  26989578. 
  4. ^ Korhonen, RK; Laasanen, MS; Töyräs, J; Rieppo, J; Hirvonen, J; Helminen, HJ; Jurvelin, JS (julio de 2002). "Comparación de la respuesta de equilibrio del cartílago articular en compresión libre, compresión confinada e indentación". Revista de Biomecánica . 35 (7): 903–909. doi :10.1016/s0021-9290(02)00052-0. ISSN  0021-9290. PMID  12052392.
  5. ^ Ateshian, Georgia; Guardián, WH; Kim, JJ; Grelsamer, RP; Mow, VC (noviembre de 1997). "Propiedades del material bifásico de deformación finita del cartílago articular bovino a partir de experimentos de compresión confinada". Revista de Biomecánica . 30 (11-12): 1157-1164. doi : 10.1016/s0021-9290(97)85606-0 . ISSN  0021-9290. PMID  9456384.
  6. ^ Wong, M; Carter, DR (julio de 2003). "Histomorfología y mecanobiología funcional del cartílago articular: una perspectiva de investigación". Hueso . 33 (1): 1–13. doi :10.1016/s8756-3282(03)00083-8. ISSN  8756-3282. PMID  12919695.
  7. ^ Haapala, Jussi; Arokoski, Jari PA; Hyttinen, Mika M.; Lammi, Mikko; Tammi, Markku; Kovanen, Vuokko; Helminen, Heikki J.; Kiviranta, Ilkka (mayo de 1999). "La removilización no restaura completamente la atrofia del cartílago articular inducida por la inmovilización". Ortopedia clínica e investigaciones afines . 362 : 218–229. doi :10.1097/00003086-199905000-00031. ISSN  0009-921X.
  8. ^ Stroud, Mateo J; Banerjee, Indronéal; Veevers, Jennifer; Chen, Ju (31 de enero de 2014). "Enlazador de proteínas del complejo nucleoesqueleto y citoesqueleto en la estructura, función y enfermedad cardíacas". Investigación de circulación . 114 (3): 538–548. doi : 10.1161/circresaha.114.301236 . PMC 4006372 . PMID  24481844. 
  9. ^ Xia, Yuntao; Pfeifer, Charlotte R.; Cho, Sangkyun; Discher, Dennis E.; Irianto, Jerónimo (21 de diciembre de 2018). del Río Hernández, Armando (ed.). "Mecanodetección nuclear". Temas emergentes en ciencias biológicas . 2 (5): 713–725. doi :10.1042/ETLS20180051. ISSN  2397-8554. PMC 6830732 . PMID  31693005. 
  10. ^ Mammoto, Akiko; Mammoto, Tadanori; Ingber, Donald E. (1 de julio de 2012). "Mecanismos mecanosensibles en la regulación transcripcional". Revista de ciencia celular . 125 (13): 3061–3073. doi :10.1242/jcs.093005. ISSN  0021-9533. PMC 3434847 . PMID  22797927. 
  11. ^ Oh, Guangshuo; Stuurman, Nico; D'Ambrosio, Michael; Vale, Ronald D. (30 de septiembre de 2010). "La miosina polarizada produce hijas de tamaños desiguales durante la división celular asimétrica". Ciencia . 330 (6004): 677–680. Código Bib : 2010 Ciencia... 330..677O. doi : 10.1126/ciencia.1196112. ISSN  0036-8075. PMC 3032534 . PMID  20929735. 
  12. ^ Ingber, DE (octubre de 1997). "Tensegridad: la base arquitectónica de la mecanotransducción celular". Revisión anual de fisiología . 59 (1): 575–599. doi :10.1146/annurev.physiol.59.1.575. ISSN  0066-4278. PMID  9074778.
  13. ^ Niwa, Hitoshi; Toyooka, Yayoi; Shimosato, Daisuke; Strumpf, Dan; Takahashi, Kadue; Yagi, Rika; Rossant, Janet (diciembre de 2005). "La interacción entre Oct3/4 y Cdx2 determina la diferenciación del trofoectodermo". Celúla . 123 (5): 917–929. doi : 10.1016/j.cell.2005.08.040 . ISSN  0092-8674. PMID  16325584. S2CID  13242763.
  14. ^ Buganza Tepole, A; Ploch, CJ; Wang, J; Gosain, Alaska; Kuhl, E (2011). "Piel en crecimiento: un modelo computacional para la expansión de la piel en cirugía reconstructiva". J. Mech. Física. Sólidos . 59 (10): 2177–2190. Código Bib : 2011JMPSo..59.2177B. doi :10.1016/j.jmps.2011.05.004. PMC 3212404 . PMID  22081726. 
  15. ^ Ingber, DE (2003). "Mecanobiología y enfermedades de la mecanotransducción". Anales de Medicina . 35 (8): 564–77. doi : 10.1080/07853890310016333 . PMID  14708967. S2CID  22753025.
  16. ^ Ingber, DE (1997). "Tensegridad: la base arquitectónica de la mecanotransducción celular". Año. Rev. Physiol . 59 : 575–599. doi :10.1146/annurev.physiol.59.1.575. PMID  9074778.
  17. ^ Ingber, DE (2006). "Mecanotransducción celular: volver a juntar todas las piezas". FASEB J. 20 (7): 811–827. doi : 10.1096/fj.05-5424rev . PMID  16675838. S2CID  21267494.