La espondilitis anquilosante ( EA ) es un tipo de artritis del espectro de la enfermedad de la espondiloartritis axial . [5] Se caracteriza por una inflamación a largo plazo de las articulaciones de la columna vertebral , típicamente donde la columna se une a la pelvis. [2] Con EA, pueden ocurrir problemas oculares e intestinales , así como dolor de espalda. [2] La movilidad articular en las áreas afectadas a veces empeora con el tiempo. [2] [6] Se cree que la espondilitis anquilosante involucra una combinación de factores genéticos y ambientales. [2] Más del 90% de las personas afectadas en el Reino Unido tienen un antígeno leucocitario humano específico conocido como antígeno HLA-B27 . [7] Se cree que el mecanismo subyacente es autoinmune o autoinflamatorio . [8] El diagnóstico se basa en los síntomas con el apoyo de imágenes médicas y análisis de sangre . [2] La EA es un tipo de espondiloartropatía seronegativa , lo que significa que las pruebas no muestran presencia de anticuerpos del factor reumatoide (FR) . [2]
No existe cura para la EA. Los tratamientos pueden incluir medicamentos, fisioterapia y cirugía. La terapia con medicamentos se centra en aliviar el dolor y otros síntomas de la EA, así como en detener la progresión de la enfermedad contrarrestando los procesos inflamatorios a largo plazo. Los medicamentos de uso común incluyen AINE , inhibidores del TNF , antagonistas de IL-17 y FAME . Las inyecciones de glucocorticoides se utilizan a menudo para los brotes agudos y localizados. [9]
Afecta a entre el 0,1% y el 0,8% de la población y la enfermedad suele aparecer en adultos jóvenes. [2] [4] Aunque la EA afecta por igual a hombres y mujeres, las mujeres tienen más probabilidades de experimentar inflamación en lugar de fusión. [10]
Los signos y síntomas de la espondilitis anquilosante suelen aparecer de forma gradual, con un pico de aparición entre los 20 y 30 años de edad. [11] Los síntomas iniciales suelen ser un dolor sordo crónico en la zona lumbar o la región de los glúteos combinado con rigidez en la zona lumbar. [12] Las personas suelen experimentar dolor y rigidez que las despierta en las primeras horas de la mañana. [11]
A medida que la enfermedad progresa, se observa pérdida de movilidad espinal y expansión torácica, con limitación de flexión anterior , flexión lateral y extensión de la columna lumbar. Las características sistémicas son comunes, con pérdida de peso, fiebre o fatiga a menudo presentes. [11] El dolor suele ser intenso en reposo, pero puede mejorar con la actividad física. La inflamación y el dolor pueden reaparecer en diversos grados independientemente del reposo y el movimiento.
La EA puede presentarse en cualquier parte de la columna o en toda la columna, a menudo con dolor localizado en la nalga o en la parte posterior del muslo desde la articulación sacroilíaca . También puede presentarse artritis en las caderas y los hombros. Cuando la afección se presenta antes de los 18 años, es más probable que la EA cause dolor e hinchazón en las articulaciones grandes de las extremidades inferiores, como las rodillas. [13] En casos prepúberes, el dolor y la hinchazón también pueden manifestarse en los tobillos y los pies, donde comúnmente se desarrollan dolor de talón y entesopatía . [13] Las apariciones menos comunes incluyen ectasia de las vainas de las raíces nerviosas sacras. [14]
Alrededor del 30% de las personas con EA también experimentarán uveítis anterior que causa dolor ocular, enrojecimiento y visión borrosa. Se cree que esto se debe a la asociación que tanto la EA como la uveítis tienen con la presencia del antígeno HLA-B27 . [15] La afectación cardiovascular puede incluir inflamación de la aorta , insuficiencia de la válvula aórtica o alteraciones del sistema de conducción eléctrica del corazón . La afectación pulmonar se caracteriza por fibrosis progresiva de la porción superior del pulmón . [16]
La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad reumática sistémica, es decir, que afecta a todo el cuerpo. Entre el 1 y el 2 % de las personas con el genotipo HLA-B27 desarrollan la enfermedad. [17] El factor de necrosis tumoral alfa (TNF α) y la interleucina 1 (IL-1) también están implicados en la espondilitis anquilosante. No se han identificado autoanticuerpos específicos para la EA. Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) están asociados con la EA, pero no se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. [18]
El polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) A/G variante rs10440635 [19] está cerca del gen PTGER4 en el cromosoma humano 5 y se ha asociado con un mayor número de casos de EA en una población reclutada del Reino Unido, Australia y Canadá. El gen PTGER4 codifica el receptor de prostaglandina EP 4 , uno de los cuatro receptores de prostaglandina E 2 . La activación de EP 4 promueve la remodelación y deposición ósea (véase receptor de prostaglandina EP4 § Hueso ) y EP 4 se expresa en gran medida en los sitios de la columna vertebral involucrados en la EA. Estos hallazgos sugieren que la activación excesiva de EP 4 contribuye a la remodelación y deposición ósea patológica en la EA y que la variante A/G rs10440635a de PTGER4 predispone a los individuos a esta enfermedad, posiblemente al influir en el patrón de producción o expresión de EP4. [20] [21]
La asociación de la EA con HLA-B27 sugiere que la afección involucra a las células T CD8 , que interactúan con HLA-B . [22] No se ha demostrado que esta interacción involucre un autoantígeno y, al menos en la artritis reactiva relacionada , que sigue a las infecciones, es probable que los antígenos involucrados se deriven de microorganismos intracelulares. [7] Sin embargo, existe la posibilidad de que los linfocitos T CD4+ estén involucrados de manera aberrante, ya que HLA-B27 parece tener varias propiedades inusuales, incluida posiblemente la capacidad de interactuar con los receptores de células T en asociación con CD4 (generalmente células T citotóxicas CD8+ con antígeno HLAB, ya que es un antígeno MHC de clase 1 ).
La "columna de bambú" se desarrolla cuando las fibras externas del anillo fibroso ( anulus fibrosus disci intervertebralis ) de los discos intervertebrales se osifican, lo que da lugar a la formación de sindesmofitos marginales entre las vértebras adyacentes.
La espondilitis anquilosante es un miembro de la enfermedad más ampliamente definida llamada espondiloartritis axial . [23] [24] La espondiloartritis axial se puede dividir en dos categorías: espondiloartritis axial radiográfica (que es un sinónimo de espondilitis anquilosante) y espondiloartritis axial no radiográfica (que incluye formas menos graves y etapas tempranas de la espondilitis anquilosante). [23]
Si bien la EA se puede diagnosticar mediante la descripción de cambios radiológicos en las articulaciones sacroilíacas y la columna vertebral , actualmente no existen pruebas directas (sangre o imágenes) para diagnosticar de manera inequívoca las formas tempranas de espondilitis anquilosante ( espondiloartritis axial no radiográfica ). Por lo tanto, el diagnóstico de la espondiloartritis axial no radiológica es más difícil y se basa en la presencia de varias características típicas de la enfermedad. [23] [25]
Estos criterios de diagnóstico incluyen:
Si estos criterios aún no brindan un diagnóstico convincente, la resonancia magnética puede ser útil. [23] [25] La resonancia magnética puede mostrar inflamación de la articulación sacroilíaca .
Los primeros cambios que se pueden demostrar con una radiografía simple son las erosiones y la esclerosis en las articulaciones sacroilíacas. La progresión de las erosiones conduce a un ensanchamiento del espacio articular y a una esclerosis ósea. La radiografía de la columna vertebral puede revelar una cuadratura de las vértebras con la formación de un espolón óseo llamado sindesmofito . Esto provoca la apariencia de espina de bambú. Una desventaja del diagnóstico por rayos X es que los signos y síntomas de la EA suelen haberse establecido hasta 7 a 10 años antes de que se produzcan cambios evidentes en la radiografía simple, lo que significa un retraso de hasta 10 años antes de que se puedan introducir terapias adecuadas. [26]
Las opciones para un diagnóstico más temprano son la tomografía y la resonancia magnética de las articulaciones sacroilíacas, pero la confiabilidad de estas pruebas aún no está clara.
Durante los períodos inflamatorios agudos, las personas con EA pueden presentar un aumento de la concentración sanguínea de PCR y un aumento de la VSG, pero hay muchas personas con EA cuyas tasas de PCR y VSG no aumentan, por lo que los resultados normales de PCR y VSG no siempre se corresponden con la cantidad de inflamación que realmente está presente. En otras palabras, algunas personas con EA tienen niveles normales de PCR y VSG, a pesar de experimentar una cantidad significativa de inflamación en sus cuerpos. [27]
Las variaciones del gen HLA-B aumentan el riesgo de desarrollar espondilitis anquilosante, aunque no es una prueba diagnóstica. Las personas con la variante HLA-B27 tienen un riesgo mayor que la población general de desarrollar el trastorno. El HLA-B27, demostrado en un análisis de sangre , puede ayudar ocasionalmente con el diagnóstico, pero en sí mismo no es diagnóstico de EA en una persona con dolor de espalda. Más del 85% de las personas a las que se les ha diagnosticado EA son HLA-B27 positivas, aunque esta proporción varía de una población a otra (alrededor del 50% de los afroamericanos con EA poseen HLA-B27 en contraste con la cifra del 80% entre las personas con EA que son de ascendencia mediterránea). [28]
El índice de actividad de la enfermedad de espondilitis anquilosante de Bath ( BASDAI ), desarrollado en Bath (Reino Unido), es un índice diseñado para detectar la carga inflamatoria de la enfermedad activa. El BASDAI puede ayudar a establecer un diagnóstico de EA en presencia de otros factores como la positividad de HLA-B27, el dolor persistente en los glúteos que se resuelve con el ejercicio y la afectación evidente en rayos X o resonancia magnética de las articulaciones sacroilíacas. [29] Se puede calcular fácilmente y evalúa con precisión la necesidad de terapia adicional; una persona con EA con una puntuación de cuatro de los 10 puntos posibles mientras recibe una terapia adecuada con AINE generalmente se considera un buen candidato para la terapia biológica.
El índice funcional de la espondilitis anquilosante de Bath (BASFI) es un índice funcional que puede evaluar con precisión el deterioro funcional debido a la enfermedad, así como las mejoras posteriores al tratamiento. [30] El BASFI no suele utilizarse como herramienta de diagnóstico, sino más bien como herramienta para establecer una línea de base actual y la respuesta posterior al tratamiento.
La espondilitis anquilosante juvenil (EAJ) es una forma rara de la enfermedad que se diferencia de la forma adulta más común. [13] La entesopatía y la artritis de las articulaciones grandes de las extremidades inferiores son más comunes que el dolor de espalda matutino característico que se observa en la EA en adultos. [13] La tarsitis anquilosante del tobillo es una característica común, al igual que los hallazgos más clásicos de ANA y RF seronegativos, así como la presencia del alelo HLA-B27. [13] El compromiso primario de las articulaciones apendiculares puede explicar el diagnóstico tardío; sin embargo, otros síntomas comunes de la EA, como la uveítis , la diarrea, la enfermedad pulmonar y la enfermedad de la válvula cardíaca, pueden desviar la sospecha de otras espondiloartropatías juveniles. [13]
La prueba de Schober es una medida clínica útil de la flexión de la columna lumbar que se realiza durante el examen físico. [31]
No existe cura para la EA, [32] pero los tratamientos y medicamentos pueden reducir los síntomas y el dolor.
Los medicamentos para la EA pueden considerarse, en términos generales, "modificadores de la enfermedad" o "no modificadores de la enfermedad". Los medicamentos modificadores de la enfermedad para la espondilitis anquilosante tienen como objetivo retardar la progresión de la enfermedad e incluyen medicamentos como los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF). Los medicamentos no modificadores de la enfermedad, como los antiinflamatorios no esteroides (AINE), abordan principalmente síntomas como el dolor y la inflamación, pero no alteran el curso de la enfermedad. [33]
A menos que exista una contraindicación, se recomienda que todas las personas con EA tomen medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE). La dosis, la frecuencia y el medicamento específico pueden depender de la persona y de los síntomas que experimente. Los AINE, como el ibuprofeno y el naproxeno, se utilizan para aliviar el dolor, reducir la inflamación y mejorar la rigidez articular asociada con la EA. Estos medicamentos actúan inhibiendo la actividad de las enzimas ciclooxigenasa (COX), que participan en la producción de prostaglandinas inflamatorias . Al reducir los niveles de prostaglandinas, los AINE ayudan a mitigar la respuesta inflamatoria y a aliviar los síntomas en personas con espondilitis anquilosante. [9] [34]
Los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNFi) son una clase de fármacos biológicos que se utilizan en el tratamiento de la espondilitis anquilosante. Los fármacos TNFi, como etanercept , infliximab , adalimumab , certolizumab y golimumab , se dirigen a la citocina inflamatoria factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa). El TNF-alfa desempeña un papel clave en el proceso inflamatorio de la espondilitis anquilosante. Al bloquear el TNF-alfa, los fármacos TNFi ayudan a reducir la inflamación, el dolor y la rigidez asociados con la EA, y también pueden ralentizar la progresión del daño espinal. [9] [35]
Los fármacos "biológicos" no TNFi que se utilizan en el tratamiento de la espondilitis anquilosante incluyen fármacos que se dirigen a diferentes vías implicadas en el proceso inflamatorio. Dos de los fármacos más importantes de esta clase se dirigen a la IL-17 , una parte importante del sistema inflamatorio: secukinumab e ixekizumab . Suelen considerarse en casos en los que los fármacos TNFi no son eficaces o causan demasiados efectos secundarios. Además, a veces pueden utilizarse como complemento de un TNFi cuando los síntomas persisten, pero mejoran, mientras el paciente está tomando el TNFi. La elección de un fármaco biológico no TNFi específico depende de varios factores, incluidos los antecedentes médicos del paciente, las preferencias y las recomendaciones del proveedor de atención médica. [9]
Ustekinumab se ha utilizado con frecuencia como terapia de segunda línea para la EA, pero recientemente se lo ha examinado por su falta de eficacia y ya no se recomienda. [36] [9]
Los medicamentos biosimilares son productos biológicos que son muy similares a un medicamento biológico ya aprobado, con pocas o ninguna diferencia clínicamente significativa en términos de seguridad, pureza y potencia. Estos medicamentos se desarrollan para ser equivalentes al medicamento biológico de referencia, a menudo a un costo menor, lo que brinda opciones de tratamiento alternativas. En el contexto de la espondilitis anquilosante, los biosimilares se utilizan típicamente como alternativas a los medicamentos biológicos originales. Los biosimilares para la espondilitis anquilosante pueden incluir versiones de inhibidores del factor de necrosis tumoral u otros medicamentos biológicos comúnmente utilizados en el tratamiento de la afección. Cuando sea posible, se recomienda a los médicos utilizar los medicamentos originales en lugar de las versiones biosimilares. Incluso los biosimilares con una réplica perfecta de la calidad, la composición y otras propiedades del medicamento original son susceptibles a los efectos nocebo . [9] [37]
Los fármacos antirreumáticos sintéticos convencionales (csARD, por sus siglas en inglés) son una clase de medicamentos modificadores de la enfermedad. A diferencia de los fármacos biológicos o sintéticos dirigidos, que actúan sobre vías específicas del sistema inmunitario, los csARD tienen un efecto más amplio sobre el sistema inmunitario y, a menudo, se consideran tratamientos tradicionales o convencionales. Los fármacos más comunes de esta clase son el metotrexato y la sulfasalazina . Estos medicamentos solo se utilizan cuando otros fallan o cuando se cumplen ciertas condiciones específicas y, a menudo, se interrumpen si los síntomas de un paciente se vuelven manejables con solo un inhibidor de la transcriptasa inversa u otro medicamento. Los FAME convencionales , como la leflunomida, también se consideran parte de esta clase. [9]
Existe preocupación por una posible falta de eficacia de algunos fármacos de esta clase. [38]
Los glucocorticoides , como la prednisona o la metilprednisolona , se utilizan a veces en el tratamiento de la espondilitis anquilosante para controlar los brotes agudos y proporcionar un alivio a corto plazo de la inflamación y los síntomas. Son medicamentos antiinflamatorios potentes que pueden ayudar a reducir el dolor, la hinchazón y la rigidez asociados con la EA. Sin embargo, los glucocorticoides generalmente no se recomiendan para uso a largo plazo. Se utilizan más comúnmente como inyecciones localizadas cuando alguien con EA tiene un brote de dolor temporal en una articulación o área en particular. [9]
En casos graves de EA, la cirugía puede ser una opción en forma de reemplazos articulares, particularmente en las rodillas y las caderas. La corrección quirúrgica también es posible para aquellos con deformidades graves en flexión (curvatura descendente grave) de la columna, particularmente en el cuello, aunque este procedimiento se considera muy riesgoso. Además, la EA puede tener algunas manifestaciones que hacen que la anestesia sea más compleja. Los cambios en la vía aérea superior pueden provocar dificultades para intubar la vía aérea, la anestesia espinal y epidural puede ser difícil debido a la calcificación de los ligamentos y un pequeño número de personas tienen insuficiencia aórtica . La rigidez de las costillas torácicas hace que la ventilación sea impulsada principalmente por el diafragma, por lo que también puede haber una disminución de la función pulmonar.
Aunque los tratamientos de fisioterapia apenas han sido documentados, algunos ejercicios terapéuticos se utilizan para ayudar a controlar el dolor lumbar, de cuello, de rodillas y de hombros. Hay evidencia de calidad moderada de que los programas de ejercicios terapéuticos ayudan a reducir el dolor y mejorar la función. [39] Los ejercicios terapéuticos incluyen: [40] [41]
Una investigación realizada por Alan Ebringer en el King's College de Londres, a partir de la década de 1980, implica el crecimiento excesivo de la bacteria Klebsiella pneumoniae en los síntomas de la espondilitis anquilosante. El cuerpo produce anticuerpos que atacan a Klebsiella pneumoniae . Las enzimas producidas por la bacteria se parecen a las proteínas humanas, incluidos tres tipos de colágeno (I, III, IV) y el complejo de glicoproteínas HLA-B27. Por lo tanto, los anticuerpos atacan a estas proteínas humanas, lo que produce los síntomas de la espondilitis anquilosante. Ebringer y otros recomiendan dietas bajas en almidón o sin almidón. [44]
El pronóstico está relacionado con la gravedad de la enfermedad. [11] La EA puede variar de leve a progresivamente debilitante y de controlada médicamente a refractaria. Algunos casos pueden tener períodos de inflamación activa seguidos de períodos de remisión que resultan en una discapacidad mínima, mientras que otros nunca tienen períodos de remisión y tienen inflamación aguda y dolor, lo que lleva a una discapacidad significativa. [11] A medida que la enfermedad progresa, puede causar que las vértebras y la articulación lumbosacra se osifiquen, lo que resulta en la fusión de la columna. [45] Esto coloca a la columna en un estado vulnerable porque se convierte en un solo hueso, lo que hace que pierda su rango de movimiento y la pone en riesgo de fracturas espinales. Esto no solo limita la movilidad, sino que reduce la calidad de vida de la persona afectada. La fusión completa de la columna puede conducir a una reducción del rango de movimiento y un aumento del dolor, así como a la destrucción total de la articulación que podría llevar a un reemplazo de articulación. [46]
La osteoporosis es común en la espondilitis anquilosante, tanto por inflamación sistémica crónica como por disminución de la movilidad resultante de la EA. A largo plazo, puede producirse osteopenia u osteoporosis de la columna vertebral AP, lo que provoca fracturas por compresión y una "joroba" en la espalda. [47] La hipercifosis de la espondilitis anquilosante también puede provocar un deterioro de la movilidad y el equilibrio, así como una visión periférica deteriorada, lo que aumenta el riesgo de caídas que pueden provocar fracturas de vértebras ya frágiles. [47] Los signos típicos de la EA avanzada son la formación visible de sindesmofitos en las radiografías y excrecencias óseas anormales similares a los osteofitos que afectan a la columna vertebral. En las fracturas por compresión de las vértebras, la parestesia es una complicación debida a la inflamación del tejido que rodea los nervios.
Los órganos comúnmente afectados por la EA, además de la columna axial y otras articulaciones, son el corazón , los pulmones , los ojos , el colon y los riñones . Otras complicaciones son la insuficiencia aórtica , la tendinitis aquílea , el bloqueo del nódulo AV y la amiloidosis . [48] Debido a la fibrosis pulmonar, las radiografías de tórax pueden mostrar fibrosis apical, mientras que las pruebas de función pulmonar pueden revelar un defecto pulmonar restrictivo. Las complicaciones muy raras implican afecciones neurológicas como el síndrome de la cola de caballo . [48] [49]
La mortalidad aumenta en las personas con EA y la enfermedad circulatoria es la causa más frecuente de muerte. [50] Las personas con EA tienen un riesgo aumentado del 60 % de mortalidad cerebrovascular y un riesgo aumentado general del 50 % de mortalidad vascular. [51] Alrededor de un tercio de las personas con espondilitis anquilosante tienen una enfermedad grave, lo que reduce la esperanza de vida. [52]
Como el aumento de la mortalidad en la espondilitis anquilosante está relacionado con la gravedad de la enfermedad, los factores que afectan negativamente los resultados incluyen: [50] [53]
La posición encorvada que suele resultar de una fusión espinal completa puede afectar la marcha de una persona . El aumento de la cifosis espinal provocará un desplazamiento hacia delante y hacia abajo del centro de masas (CM). Se ha demostrado que este desplazamiento del CM se compensa con una mayor flexión de la rodilla y una mayor dorsiflexión del tobillo . La marcha de una persona con espondilitis anquilosante suele tener un patrón cauteloso porque tiene una capacidad reducida para absorber los impactos y no puede ver el horizonte. [55]
Entre el 0,1% y el 0,8% de las personas se ven afectadas. [4] La enfermedad es más común en los países del norte de Europa y se observa menos en personas de ascendencia afrocaribeña. [11] Aunque se informa que la proporción de la enfermedad en hombres y mujeres es de 3:1, [11] muchos reumatólogos creen que el número de mujeres con EA está infradiagnosticado, ya que la mayoría de las mujeres tienden a experimentar casos más leves de la enfermedad. La mayoría de las personas con EA, incluido el 95 por ciento de las personas de ascendencia europea con la enfermedad, expresan el antígeno HLA-B27 [56] y altos niveles de inmunoglobulina A (IgA) en la sangre. [57] En 2007, un equipo de investigadores descubrió dos genes que pueden contribuir a la causa de la EA: ARTS-1 e IL23R . [58] Junto con HLA-B27, estos dos genes representan aproximadamente el 70 por ciento del número total de casos de la enfermedad.
Galeno ya había distinguido la espondilitis anquilosante de la artritis reumatoide en el siglo II d. C. [ 59] Se creía que se habían encontrado pruebas esqueléticas de la enfermedad (osificación de las articulaciones y entesis principalmente del esqueleto axial, conocida como "columna de bambú") en los restos esqueléticos de una momia egipcia de 5000 años de antigüedad con evidencia de una columna de bambú. [60] [61] Sin embargo, un informe posterior concluyó que no era así. [62]
El anatomista y cirujano Realdo Colombo describió lo que podría haber sido la enfermedad en 1559, [63] y el primer relato de cambios patológicos en un esqueleto posiblemente asociados con EA fue publicado en 1691 por Bernard Connor . [64] En 1818, Benjamin Brodie se convirtió en el primer médico en documentar a una persona que se creía que tenía EA activa y que también tenía iritis acompañante . [65]
En 1858, David Tucker publicó un pequeño folleto que describía claramente el caso de Leonard Trask , que tenía una deformidad espinal grave posterior a la EA. [66] En 1833, Trask se cayó de un caballo, lo que agravó la condición y resultó en una deformidad grave. Tucker informó:
No fue hasta que él [Trask] hizo ejercicio durante algún tiempo que pudo realizar algún trabajo... [S]u cuello y espalda continuaron curvándose, empujando su cabeza hacia abajo sobre su pecho.
El relato de Trask se convirtió en el primer caso documentado de EA en los Estados Unidos, debido a su descripción indiscutible de las características de la enfermedad inflamatoria de la EA y al sello distintivo de la lesión deformante en la EA.
A finales del siglo XIX, el neurofisiólogo ruso Vladimir Bekhterev en 1893, [67] Adolf Strümpell de Alemania en 1897, [68] y Pierre Marie de Francia en 1898 [69] fueron los primeros en proporcionar descripciones adecuadas que permitieron un diagnóstico preciso de la EA antes de que se produjera una deformidad espinal grave. Por esta razón, la EA también se conoce como enfermedad de Bekhterev, enfermedad de Bechterew o enfermedad de Marie-Strümpell.
La palabra proviene del griego ankylos , que significa torcido, curvado o redondeado, spondylos , que significa vértebra, y -itis , que significa inflamación. [2]
