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Cartílago hialino

El cartílago hialino es un cartílago de aspecto vidrioso ( hialino ) y translúcido que se encuentra en muchas superficies articulares. También se encuentra con mayor frecuencia en las costillas , la nariz, la laringe y la tráquea . [1] El cartílago hialino es de color gris perlado, con una consistencia firme y tiene una cantidad considerable de colágeno. No contiene nervios ni vasos sanguíneos y su estructura es relativamente simple.

Estructura

El cartílago hialino es el tipo de cartílago más común en el cuerpo humano. [2] Está compuesto principalmente de colágeno tipo II y proteoglicanos . [2] El cartílago hialino se encuentra en la tráquea , la nariz, la placa epifisaria , el esternón y las costillas . [2]

El cartílago hialino está cubierto externamente por una membrana fibrosa conocida como pericondrio . [2] Las células primarias del cartílago son los condrocitos , que se encuentran en una matriz de tejido fibroso, proteoglicanos y glicosaminoglicanos . [2] [3] Como el cartílago no tiene glándulas linfáticas ni vasos sanguíneos, los movimientos de solutos, incluidos los nutrientes, ocurren por difusión dentro de los compartimentos de líquido contiguos a los tejidos adyacentes. [2] El cartílago da a las estructuras una forma definida pero flexible, haciendo que dichas estructuras y articulaciones sean fuertes, pero con movilidad y flexibilidad limitadas. [2] [3] El cartílago no tiene nervios. [2]

El cartílago hialino también forma el esqueleto embrionario temporal, que es reemplazado gradualmente por hueso, y el esqueleto de los peces elasmobranquios . [ cita requerida ]

Microanatomía

Cuando se examina un corte de cartílago hialino bajo el microscopio , se ve que consiste en condrocitos de forma redondeada o ligeramente angular, dispuestos en grupos de dos o más en una matriz granular o casi homogénea . [4] Cuando están dispuestos en grupos de dos o más, los condrocitos tienen contornos redondeados, pero generalmente rectos, donde están en contacto entre sí, y en el resto de su circunferencia, son redondeados. [4]

Están formadas por un protoplasma translúcido con finos filamentos entrelazados y, a veces, gránulos diminutos. En él se encuentran incrustados uno o dos núcleos redondos que presentan la red intranuclear habitual.

Las células están contenidas en cavidades en la matriz, llamadas lagunas del cartílago . Estas cavidades son en realidad huecos artificiales formados a partir de la contracción de las células durante la tinción y la preparación del tejido para su examen. El espacio interterritorial entre los grupos de células isógenas contiene relativamente más fibras de colágeno, lo que le permite mantener su forma mientras que las células reales se encogen, creando las lagunas. Esto constituye la llamada "cápsula" del espacio. Cada laguna suele estar ocupada por una sola célula, pero durante la mitosis , puede contener dos, cuatro o incluso ocho células. [ cita médica necesaria ]

Cartílago articular

Histología de las zonas de cartílago articular. [5]

El cartílago articular es cartílago hialino en las superficies articulares de los huesos , [6] y se encuentra dentro de la cavidad articular de las articulaciones sinoviales , bañado en líquido sinovial producido por la membrana sinovial , que recubre las paredes de la cavidad.

Aunque a menudo se encuentra en estrecho contacto con los meniscos y los discos articulares , el cartílago articular no se considera parte de ninguna de estas estructuras, que están hechas enteramente de fibrocartílago .

La matriz extracelular del cartílago articular (ECM) tiene una arquitectura altamente especializada que está organizada zonalmente: la zona superficial consiste principalmente en fibras de colágeno II alineadas paralelas a la superficie articular para resistir fuerzas de corte, mientras que la zona profunda consiste en las mismas fibras alineadas perpendicularmente a la interfaz ósea para absorber cargas de compresión. [5]

La degradación bioquímica del cartílago articular produce osteoartritis , el tipo más común de enfermedad articular. [7] La ​​osteoartritis afecta a más de 30 millones de personas solo en los Estados Unidos y es la principal causa de discapacidad crónica entre los ancianos. [8]

El desarrollo del cartílago articular comienza con la condensación interzonal de un brote de la extremidad positivo para el colágeno II en el sitio de la futura articulación. A esto le sigue la definición de subtipos celulares específicos (progenitores meniscales, progenitores articulares, progenitores sinoviales y progenitores de ligamentos) que finalmente formarán la cápsula articular. Finalmente, la cápsula articular madura y forma una cavidad, con un menisco central y una envoltura de sinovial. [9] Esta estructura final formará varias capas distintas del cartílago articular que se encuentran en todas las articulaciones sinoviales, incluida la zona profunda (más cercana al hueso), la zona media y la zona superficial (más cercana al líquido sinovial).

El mantenimiento del cartílago articular está guiado por un equilibrio de factores anabólicos (generadores de cartílago) [10] [11] y catabólicos (factores degradantes del cartílago), [12] [13] de manera similar al mantenimiento del hueso. [14] Durante la vida del organismo, los factores anabólicos y catabólicos generalmente están en equilibrio, sin embargo, a medida que el organismo envejece, predomina el catabolismo y el cartílago comienza a degradarse. Finalmente, la pérdida de la matriz de cartílago hialino y la reducción del contenido de condrocitos de la matriz de cartílago hialino dan como resultado el desarrollo de enfermedades articulares como la osteoartritis (OA). La sobreexpresión de factores anabólicos específicos del cartílago hialino, como FGF18 , o parece restablecer el equilibrio entre la pérdida y la generación de cartílago. [15] [16]

Imágenes adicionales

Véase también

Referencias

  1. ^ Adele, Knibbs (2003). "The Leeds Histology Guide" (Guía de histología de Leeds) . Consultado el 27 de octubre de 2018 .
  2. ^ abcdefgh Chang LR, Marston G, Martin A (17 de octubre de 2022). "Anatomía, cartílago". StatPearls, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . . Consultado el 2 de octubre de 2024 .
  3. ^ ab Nahian A, Sapra A (17 de abril de 2023). "Histología, condrocitos". StatPearls, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . . Consultado el 2 de octubre de 2024 .
  4. ^ ab Sophia Fox AJ, Bedi A, Rodeo SA (noviembre de 2009). "La ciencia básica del cartílago articular: estructura, composición y función". Salud deportiva . 1 (6): 461–8. doi :10.1177/1941738109350438. PMC 3445147 . PMID  23015907. 
  5. ^ ab Zhao, Feng; Bautista, Catherine A.; Park, Hee Jun; Mazur, Courtney M.; Aaron, Roy K.; Bilgen, Bahar (2016). "Efectos de la digestión de proteoglicanos mediada por condroitinasa ABC en la descelularización y recelularización del cartílago articular". PLOS ONE . ​​11 (7): e0158976. Bibcode :2016PLoSO..1158976B. doi : 10.1371/journal.pone.0158976 . ISSN  1932-6203. PMC 4938233 . PMID  27391810. 
    -“La obra se pone a disposición bajo la licencia de dominio público Creative Commons CC0.”
  6. ^ "Libro de texto de ortopedia de Wheelless". 22 de julio de 2020.
  7. ^ Brown, Angelina. «Cómo afrontar la osteoartritis». Archivado desde el original el 1 de diciembre de 2017. Consultado el 24 de julio de 2017 .
  8. ^ "Hoja informativa sobre la osteoartritis". Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 24 de julio de 2017 .
  9. ^ Wilkinson, J. Mark; Zeggini, Eleftheria (1 de septiembre de 2021). "La epidemiología genética de la forma de las articulaciones y el desarrollo de la osteoartritis". Tejido calcificado internacional . 109 (3): 257–276. doi :10.1007/s00223-020-00702-6. ISSN  1432-0827. PMC 8403114 . PMID  32393986. 
  10. ^ Davidson, David; Blanc, Antoine; Filion, Dominic; Wang, Huifen; Plut, Paul; Pfeffer, Gerald; Buschmann, Michael D.; Henderson, Janet E. (27 de mayo de 2005). "El factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) 18 envía señales a través del receptor 3 de FGF para promover la condrogénesis". The Journal of Biological Chemistry . 280 (21): 20509–20515. doi : 10.1074/jbc.M410148200 . ISSN  0021-9258. PMID  15781473.
  11. ^ Takahata, Yoshifumi; Hagino, Hiromasa; Kimura, Ayaka; Urushizaki, Mitsuki; Yamamoto, Shiori; Wakamori, Kanta; Murakami, Tomohiko; Hata, Kenji; Nishimura, Riko (23 de abril de 2022). "Mecanismos reguladores de la expresión de Prg4 y Gdf5 en el cartílago articular y funciones en la osteoartritis". Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 23 (9): 4672. doi : 10.3390/ijms23094672 . ISSN  1422-0067. PMC 9105027 . PMID  35563063. 
  12. ^ Alvaro-Gracia, JM (febrero de 2004). "Licofelone: ​​actualización clínica de un nuevo inhibidor de LOX/COX para el tratamiento de la osteoartritis". Reumatología . 43 (Supl. 1): i21–25. doi : 10.1093/rheumatology/keh105 . ISSN  1462-0324. PMID  14752172.
  13. ^ Li, Ting; Peng, Jie; Li, Qingqing; Shu, Yuan; Zhu, Peijun; Hao, Liang (8 de julio de 2022). "El mecanismo y el papel de la familia de proteínas ADAMTS en la osteoartritis". Biomoléculas . 12 (7): 959. doi : 10.3390/biom12070959 . ISSN  2218-273X. PMC 9313267 . PMID  35883515. 
  14. ^ Maeda, Kazuhiro; Kobayashi, Yasuhiro; Koide, Masanori; Uehara, Shunsuke; Okamoto, Masanori; Ishihara, Akihiro; Kayama, Tomohiro; Saito, Mitsuru; Marumo, Keishi (6 de noviembre de 2019). "La regulación del metabolismo óseo y los trastornos mediante la señalización Wnt". Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 20 (22): 5525. doi : 10.3390/ijms20225525 . ISSN  1422-0067. PMC 6888566 . PMID  31698687. 
  15. ^ Holandés, Judith M.; Goraltchouk, Alex; Rawal, Miraj; Liu, Jingshu; Luppino, Francesco; Zeng, Li; Seregin, Alexey (6 de marzo de 2023). "La terapia genética del factor de crecimiento de fibroblastos 18 administrado por virus adenoasociados promueve el anabolismo del cartílago". Cartílago : 19476035231158774. doi : 10.1177/19476035231158774 . ISSN  1947-6043. PMC 10807742 . PMID  36879540. S2CID  257376179. 
  16. ^ Moore, EE; Bendele, AM; Thompson, DL; Littau, A.; Waggie, KS; Reardon, B.; Ellsworth, JL (julio de 2005). "El factor de crecimiento de fibroblastos-18 estimula la condrogénesis y la reparación del cartílago en un modelo de rata de osteoartritis inducida por lesión". Osteoartritis y cartílago . 13 (7): 623–631. doi : 10.1016/j.joca.2005.03.003 . ISSN  1063-4584. PMID  15896984.

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