La transición de permeabilidad mitocondrial, (PTPm) se refiere al incremento en la permeabilidad de la membrana interna mitocondrial a iones y metabolitos cuya masa molecular no exceda los 1.5 kDa.
[3] La PTPm se estudia con frecuencia en las células del hígado, que tienen una cantidad especialmente elevada de mitocondrias.
[4][5][6] PTPm también parece desempeñar un papel clave en los daños causados por isquemia, como ocurre en un infarto agudo de miocardio y en un accidente cerebrovascular.
[7] Sin embargo, investigaciones han demostrado que el poro TPm permanece cerrado durante la isquemia, y se abre solo posterior a la reperfusión de los tejidos con sangre después del período isquémico, suponiendo que tengan un papel asociado a la reperfusión.
[8] Se cree que PTPm también está involucrada en la patogenia de la muerte celular inducida por el síndrome de Reye, siendo que los agentes tóxicos implicados en la fisiopatología del síndrome de Reye, como el salicilato y el valproato, actúan sobre los poros de permeabilidad mitocondrial causando una PTPm.