La diferenciación de Th17 está estimulada por citocinas pro-inflamatorias producidas en respuesta a bacterias y hongos.
Estas citocinas también se producen en procesos de apoptosis de células infectadas con bacterias y hongos al ser ingeridas por células dendríticas.En su mantenimiento y proliferación es más importante IL-23.
[1] Además, TGF-β (citocina antiinflamatoria) promueve desarrollo de Th17 solo cuando están presentes otros mediadores de inflamación, como IL-6 o IL-1, aunque se piensa que su acción en la diferenciación es indirecta.
RORγt se produce gracias a IL-6 e IL-1, que actúan en cooperación.
Mutaciones en el gen que codifica STAT3 producen el denominado Síndrome de hiper-IgE.