El término silicosis fue acuñado por el neumólogo Achille Visconti (1836-1911) en 1870, aunque desde antiguo se conocía el efecto nocivo del aire contaminado para la respiración.

Las partículas respirables de sílice (menores de 5 micras) que alcanzan el parénquima pulmonar y quedan retenidas son fagocitadas por los macrófagos pasando a sus lisosomas, pero los mecanismos destructivos de que disponen éstos (enzimas, radicales oxidantes) son inútiles frente a la sílice; el macrófago acaba destruido y libera en el medio enzimas y radicales que potencian la inflamación y generan más radicales oxidantes y enzimas que no son capaces de destruir la sílice, pero sí de lesionar el propio tejido pulmonar, conduciendo a la fibrosis.

Con frecuencia produce la muerte, causada por respirar polvo que contiene partículas muy pequeñas de sílice cristalina.

La exposición a sílice cristalina se puede presentar durante la minería, metalurgia, industria relacionada con químicos, pinturas, cerámicas, mármol, vidrieras y con menor frecuencia las industrias de filtros, aisladores, pulimentos, tuberías, termoaislantes, construcción y mampostería.

A nivel celular, la exposición al polvo de sílice produce la rotura de los lisosomas, los cuales contienen numerosas enzimas que degradan componentes tanto internos (orgánulos deteriorados) como externos (proteínas captadas desde el exterior por endocitosis, por ejemplo).

Muestra opacidades redondas (las más frecuentes) y/o irregulares en radiografía simple póstero-anterior de tórax (Rx).

Entre los factores conocidos destacan: elevada exposición a sílice, abundante profusión nodular, tuberculosis y enfermedades del colágeno.Raras veces la enfermedad puede presentarse como fibrosis pulmonar difusa,[6]​ neumonía intersticial[7]​ o como masa pulmonar sin nodulación aparente de fondo (silicoma).

Se cree que los macrófagos llenos de sílice, disminuyen su capacidad para matar a las micobacterias.

Las complicaciones pulmonares de la silicosis también incluyen la bronquitis crónica y limitación del flujo aéreo (indistinguible de la causada por el tabaquismo), la infección por Mycobacterium no tuberculosis, la infección pulmonar por hongos, enfisema compensatorio, y neumotórax.

La OIT (Organización Internacional del Trabajo) ha elaborado una normativa con el fin de clasificar, describir y codificar las alteraciones radiográficas, atribuibles a neumoconiosis y facilitar su comparabilidad en estudios epidemiológicos, sin pretensiones o connotaciones legales, aunque también se usa en la clínica; la edición del año 2000 se basa en la comparación de la Rx del paciente con placas modelo que aporta la organización.

Las pequeñas opacidades redondas se clasifican según su diámetro como p (las más pequeñas), q (las que exceden 1.5 mm) y r (las que exceden 3 mm y no pasan de 10 mm) y las irregulares como s, t, u en función de su anchura (equivalente al diámetro en las redondas).

[9]​ Somete al paciente a mucha más radiación que la Rx y no debe usarse como prueba diagnóstica de primer nivel sino para aclarar dudas.

[13]​ El disponer de seguimiento radiológico facilita el diagnóstico y evita ciertas exploraciones invasivas en casos dudosos (adenopatías hiliares por exposición a sílice, FMP incipiente, etc.).

[3]​ Las medidas para controlar el polvo se basan en el riego con agua para que las partículas sedimenten, utilización de medios adecuados que no vuelvan a pasar a la atmósfera y retirarlas del medio con aspiración y ventilación.

El tratamiento complementario comprende antitusígenos (fármaco empleado para tratar la tos seca irritativa), broncodilatadores y oxígeno, si es necesario.

[19]​ La sílice ataca un órgano vital, poniendo en riesgo la vida del paciente; se espera que la exposición se perpetúe en el futuro debido a la expansión de industrias relacionadas con la piedra ornamental y a que cada vez aparecen nuevos usos industriales de la sílice (material abrasivo, harina de sílice, etc.).