Piscirickettsiosis
Los brotes de la enfermedad se presentan generalmente entre abril y agosto (otoño y mediados de invierno), 6 a 12 semanas después de que los “smolts” son transferidos a la fase marina del ciclo productivo, pudiendo durar hasta 10 semanas y luego declinar (Cvitanich et al., 1991).
Aunque la bacteria no fue aislada en este caso, los peces mostraron las mismas lesiones macroscópicas externas e internas que presentan los salmónidos severamente infectados con P. salmonis en agua salada (Bravo, 1994).
En los peces se presentaron, además, signos y lesiones similares a las producidas por P. salmonis.
La bacteria reaccionó positivamente a los anticuerpos anti- P. salmonis en la prueba de inmunofluorescencia.
(1997) demostraron la presencia del microorganismo en heces, orina y bilis de peces experimentalmente infectados.
Generalmente los peces enfermos se ubican en la cercanía de la superficie del agua, preferentemente en las orillas de las balsas-jaulas (Bravo y Campos, 1989), tienen un nado lento, errático, descoordinado y a veces en tirabuzón (Larenas et al., 1995).
Presentan coloración corporal oscura y acentuada palidez branquial, lo que refleja una anemia severa, corroborada por los niveles de hematocrito que en peces moribundos corresponde a un 27% o menos (Bravo y Campos, 1989).
Los peces moribundos presentan lesiones de piel como erosiones cutáneas y extensas áreas descamadas (Larenas et al., 1995).
También existe un aumento en el volumen del líquido cefalorraquídeo, acompañado en muchos casos de una congestión de las membranas meníngeas, lo que es congruente con los signos nerviosos (Bravo y Campos, 1989; Cvitanich et al., 1991; Larenas et al., 1995).
Al examen histopatológico se observa inflamación leve, células necróticas y cambios degenerativos en todos los órganos anteriormente nombrados y un gran número de microorganismos difusamente teñidos.
Inicialmente P. salmonis se detectó en frotis y tejidos teñidos con Giemsa, Hematoxilina-Eosina (HE), Gram, naranja de acridina y azul de toluidina (Fryer et al., 1990; Cvitanich et al., 1991), que son tinciones rápidas, pero no específicas.
(1997), compararon rutas de infección con P. salmonis en forma intraperitoneal (IP), oral y branquias en salmón del Atlántico (Salmo salar) y también evaluaron la importancia del contacto físico en la transmisión horizontal de la enfermedad.
El agente patógeno fue transmitido horizontalmente en peces con y sin contacto físico, siendo significativamente más rápida en el primer grupo.
Las vías IP y branquias presentaron mortalidades significativamente más altas que los peces desafiados por vía oral.
Los resultados obtenidos demostraron que P. salmonis puede ser transmitida horizontalmente a peces sanos que cohabitan con peces inoculados en ausencia de vectores, existiendo un sinergismo con la densidad poblacional.
Los resultados demuestran que los sitios de entrada más probables del agente serían piel y branquias intactas.
(1991), demostraron la presencia del agente en ovarios, fluido celómico y testículos de salmones infectados naturalmente con P. salmonis.
En el mismo sentido, Rojas (2003) demostró en reproductores infectados experimentalmente con P. salmonis, la infección del tejido ovárico.
y en todos los tiempos hasta el día 20 p.i., lo que podría indicar que las ovas se infectan desde un estado temprano de desarrollo en el tejido ovárico, pudiendo generar gametos viables portadores de la bacteria.
Todos los grupos de ovas fertilizadas provenientes de machos y/o hembras inoculadas, demostraron presencia del agente, aunque no se determinó posteriormente si estas ovas infectadas podían dar origen a alevines viables.
Además, estos investigadores lograron obtener alevines infectados colocando una suspensión bacteriana durante el proceso de fertilización, señalando que el patógeno ingresa a la ova durante esta etapa.
