Oftalmopatía de Graves
La oftalmopatía de Graves, también conocida como enfermedad ocular tiroidea (EOT), es un trastorno inflamatorio autoinmune de la órbita y los tejidos periorbitales, caracterizado por la retracción del párpado superior, el retraso del párpado, la hinchazón, el enrojecimiento (eritema), la conjuntivitis y la protrución resultante de los ojos (exoftalmia).
[2] En los casos más leves, los pacientes presentan una retracción del párpado.De hecho, la retracción del párpado superior es el signo ocular más común de la orbitopatía de Graves.
Entre los síntomas no específicos de estas patologías se incluyen irritación, arenilla, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa.
Esto también puede incrementar la presión intraocular de los ojos.La visión doble es intermitente al principio pero puede volverse crónica.El recto medial suele ser el segundo músculo más afectado, pero pueden ser múltiples los músculos afectados de manera asimétrica.En los casos más severos y activos, se producen efectos másicos y cambios cicatriciales dentro de la órbita.
Esto se manifiesta con una exoftamía progresiva, una miopatía restrictiva que restringe la movilidad ocular y una neuropatía óptica.Con el alargamiento del músculo extraocular en el ápex orbital, el nervio óptico corre el peligro de sufrir una compresión.La grasa orbital o el estiramiento del nervio debido al aumento del volumen orbitario también pueden provocar daños en el nervio óptico.
El paciente experimenta una pérdida de agudeza visual, un defecto del campo visual, un defecto pupilar aferente y una pérdida de la visión del color.
Esto es una emergencia que requiere de cirugía urgente para prevenir una ceguera permanente.
TAO es una enfermedad autoinmune orbital.El receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH-R) es un antígeno que se encuentra en la grasa orbital y en el tejido conectivo, y es un objetivo de la agresión autoinmune.
En el examen histológico, hay una infiltración del tejido conjuntivo orbital por linfocitos, plasmocitos y mastocitos.
La ecografía puede detectar una orbitopatía de Graves temprana en pacientes sin hallazgos orbitales clínicos.
Por lo tanto, la TC o la RM son necesarias cuando se sospecha de una afectación del nervio óptico.
El primer paso es regular los niveles de la hormona tiroidea.La lubricación tópica del ojo se utiliza para evitar el daño corneal causado por la exposición.
Los corticosteroides son eficaces para reducir la inflamación orbital, pero los beneficios cesan tras su interrupción.
Aunque aún existe controversia sobre su eficacia.Una forma sencilla de reducir la inflamación es dejar de fumar, ya que en los cigarrillos se encuentran sustancias que favorecen la inflamación.
El tocilizumab, un fármaco utilizado para suprimir el sistema inmunitario, también se ha estudiado como tratamiento del TED.
Sin embargo, en los casos graves, la cirugía se convierte en algo urgente para evitar la ceguera por la compresión del nervio óptico.
Las mujeres tienen cuatro veces más probabilidades de desarrollar OAT que los hombres.
Cuando los varones se ven afectados, suelen tener una aparición más tardía y un peor pronóstico.
En la literatura médica, Robert James Graves, en 1835, fue el primero en describir la asociación de un bocio tiroideo con el exoftalmos (proptosis) del ojo.
"Techniques et indications chirurgicales des décompressions osseuses de l'orbitopathie dysthyroïdienne" [Orbital decompression for dysthyroid orbitopathy: a review of techniques and indications].
