Así lo demuestra el hecho que el premio Nobel del año 2002 para Fisiología o Medicina fuese otorgado a Sydney Brenner (Gran Bretaña), H. Robert Horvitz (EUA) y John E. Sulston (GB) "por sus descubrimientos concernientes a la regulación genética del desarrollo de órganos y la muerte celular programada".[5] La palabra apoptosis procede del griego apóptōsis, que significa: apó "a partir de" + ptōsis "caída".Cuando la capacidad de una célula para realizar la apoptosis se encuentra dañada (por ejemplo, debido a una mutación), o si el inicio de la apoptosis ha sido bloqueado (por un virus), la célula dañada puede continuar dividiéndose sin mayor restricción, resultando en un tumor, que puede ser un tumor canceroso (ver cáncer).Ciertas células del sistema inmunitario, los linfocitos B y linfocitos T, pueden llegar a desarrollar propensión a atacar células de tejido sano del propio organismo al que pertenecen.A este proceso se le conoce como homeostasis, aunque algunos autores e investigadores como Steven Rose y Antonio Damasio han sugerido homeodinámica como un término más preciso y elocuente (véase Damasio: The Feeling of What Happens, Harcourt Brace & Co., New York, 1999, p. 141).Sin embargo, incrementos aberrantes pueden producir daño celular y en algunos casos su muerte.[8] La translocación de la ceramida a la mitocondria provoca cambios iónicos entre la matriz mitocondrial y el citoplasma, produciendo un descenso del potencial transmembranal y la formación del poro de permeabilidad transitoria mitocondrial, conduciendo a la apoptosis.Entre las proteasas implicadas en los procesos de muerte celular se encuentran las caspasas, las calpaínas, la granzima B y el complejo multiproteico denominado proteosoma.[8] La activación de las caspasas puede tener lugar en respuesta a estímulos tanto extracelulares como intracelulares.Estas hidrolizan secuencias específicas de tetrapéptidos que contienen un residuo aspartato.Las calpaínas son cisteína proteasas que requieren Ca2+ para su traslocación hasta la membrana citoplasmática, rápida autólisis y activación.Estas están sobre activadas durante procesos excitotóxicos e isquémicos y en patologías como la enfermedad de Alzheimer.