Evolución viral
La elevada tasa de mutación tiene su fundamento en la selección natural, ya que los virus responden rápidamente a los cambios en el entorno del huésped.
La mutación viral se da con mucha rapidez, lo que provoca problemas para el desarrollo de vacunas y fármacos antivirales que sean exitosos, esto debido a las mutaciones que hacen al virus resistente en cuestión de semanas o meses después del inicio del tratamiento.
Estas secuencias son una fuerte evidencia sobre la historia evolutiva de los virus, y estas secuencias han dado lugar a una nueva rama de la ciencia llamada paleovirología.
[3] Los virus evolucionan mediante cambios o mediante la generación de nuevas secuencias en su ARN (o ADN según sea el caso) algunos de estos evolucionan rápidamente, y sus mutantes usualmente mejor adaptados superan en número a sus homólogos que son menos aptos.
[7] Estos mecanismos son importantes ya que ayudan a prevenir que las mutaciones letales se transmitan a la descendencia; estos mecanismos no funcionan para el ARN y posteriormente cuando el ARN del virus se replica en la célula huésped, los cambios en el genoma inducen errores, de los cuales algunos pueden ser letales.
Otro tipo de virus cambia un poco más despacio a medida que las mutaciones en su genoma se acumulan, este proceso es conocido como “deriva genética”.
[9] A través de estos mecanismos los nuevos virus emergen constantemente, lo que da como resultado un desafío para controlar y hacer medicamentos contra las enfermedades que producen estos virus.
En particular porque se ha revelado relaciones evolutivas entre virus y elementos genéticos móviles no virales dando estos lugar a nuevos tipos de virus, posiblemente mediante la adquisición de los genes para la formación cápside así como las proteínas que la conforman.
Existen 3 hipótesis clásicas acerca del origen de los virus: Ninguna de las hipótesis descritas anteriormente ha sido del todo aceptada, la hipótesis regresiva fue refutada ya que no puede explicar porque los parásitos celulares no se asemejan a ningún tipo de virus y porque no hay ningún intermediario evolutivo que pudiese demostrarla.
[17] Los biólogos han revaluado las hipótesis antes mencionadas y han concluido que el escenario más plausible para el origen de los virus es un híbrido entre la hipótesis del virus primero y el escape.
Otro problema importante es la transferencia horizontal de genes y enzimas como las polimerasas dado que los virus pudieron intercambiar genes y enzimas con los organismos celulares durante la evolución.
Anshan Nasir y Gustavo Caetano-Anollés, dijeron “Esto implica la existencia de antiguos linajes de protobiontes o replicones primordiales que son comunes a las células y virus antes del último ancestro celular universal que dio origen a las células.” Acorde a los registros, la presión de moléculas en el caldo primigenio o en los protobiontes produjo una compartimentación de proteínas y ácidos nucleicos adicional dando origen a diversos tipos de partículas que se convertirían en los virus, mientras que los otros linajes pre-celulares o protobiontes coexisten y se diversifican para originar las células.
Según este punto de vista, los primeros virus fueron icosaédricos, y las otras formas geométricas habrían derivado posteriormente.
[25][29] Los virus de ARN tienen una gran importancia evolutiva, ya que se ha sugerido que junto con los virusoides (Ribozyviria) y viroides son reliquias del antiguo mundo de ARN, puesto que su replicación se basa únicamente en el ARN (sin pasar por un extremo o secuencia de ADN, una característica ausente en las células).
Se ha sugerido que los virus de ARN precedieron a los intrones y retrotransposones en el mundo precelular mediante un ancestro compartido con el filo Lenarviricota.
Estos virus tuvieron una gran diversificación que representan una parte importante del viroma eucariota.
Los virus retrotranscritos con posterioridad originaron a los retrotransposones LTR por infección viral.
Incluye al agente causante de la hepatitis D. El dominio Viroidia incluye a los viroides que son agentes infecciosos compuestos por una molécula de ARN sin cápside o polimerasas que no codifican proteínas y no transcriben ADN.
Se replican mediante un mecanismo de círculo ARN-ARN mediado por enzimas del huésped o ribozimas propias.
Casi todos sus miembros tienen genomas de ADN circular similares a los plásmidos.
Pudieron haber surgido de tres eventos en los que plásmidos procariotas que codifican la endonucleasa HUH y la proteína Rep se integraron en las cápsides de ciertos virus de ARN monocatenario positivo del filo Kitrinoviricota, reemplazando el genoma y las enzimas del virus típico.
Incluso se ha sugerido que estos virus pudieron originar los plásmidos de arqueas.
Las familias Ampullaviridae, Thaspiviridae y Halspiviridae muestran una relación estrecha con los transposones capsones, mientras que las familias Guttaviridae, Bicaudaviridae y Fuselloviridae, están vinculadas con algunos tipos de plásmidos arqueales.
Los virus y agentes subvirales pudieron mediar las transiciones del mundo de ARN según algunos autores.
