La espora inyecta el esporoplasma infeccioso en la célula huésped eucariota a través de un tubo polar.

Los microsporidios se desarrollan por esporogonia a esporas maduras en el citoplasma o dentro de la vacuola parasitófora.

Un pequeño porcentaje de personas sanas tienen anticuerpos contra el organismo, lo que indica una exposición previa.

Las tasas de seroprevalencia son más altas en personas inmunocomprometidas y en aquellas que viven o han visitado países tropicales.

Los signos clínicos más comunes asociados con esta enfermedad involucran el sistema nervioso central, los ojos y los riñones.

Los síntomas a menudo aparecen repentinamente e incluyen inclinación de la cabeza, ataxia, nistagmo y movimientos circulares.

Las infecciones por Encephalitozoon cuniculi en el ojo provocan la formación de cataratas, masas intraoculares blancas y uveítis.

Los conejos con lesiones oculares relacionadas con la encefalitozoonosis suelen estar sanos y toleran bien la pérdida de la visión.

Los casos más leves no causan síntomas y los signos de infección pueden ser un hallazgo incidental en la necropsia.

A menudo se realiza un diagnóstico presuntivo basado en signos clínicos consistentes y niveles altos de anticuerpos.

También se encuentran disponibles pruebas para anticuerpos IgM, pero nuevamente los resultados positivos no pueden distinguir entre infecciones activas y latentes.

Se han notificado reacciones adversas a los fármacos bencimidazol, incluida la lesión del intestino delgado y la médula ósea en conejos.