A diferencia de los agentes bloqueadores neuromusculares, el fármaco no deprime la conducción neuronal, la transmisión neuromuscular o la excitabilidad muscular.

Usando enfoques farmacológicos conductuales y moleculares, en 2009 se demostró que el carisoprodol, en sí mismo, es capaz de modular la función del receptor GABAA de manera similar a como lo hacen otros depresores del sistema nervioso central.

[6]​ Así mismo, el abuso del carisoprodol se ha asociado con dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia.

[8]​ No hay pruebas suficientes para demostrar que los relajantes del músculo esquelético, como el carisoprodol, la clorzoxazona, la ciclobenzaprina, la metaxalona, el metocarbamol y la orfenadrina difieran en eficacia, eventos adversos o seguridad.

[9]​ A pesar de que ha disminuido su abuso, en México se sigue vendiendo en una presentación en cápsulas con la combinación carisoprodol/naproxeno sódico, carisoprodol/meloxicam y una crema con la combinación carisoprodol/diclofenaco, ya que fue devuelto al grupo IV y con dosis menor.