La alfa 2-antiplasmina es secretada principalmente por el hígado pero, en investigaciones recientes, se ha descubierto que su secreción puede darse en otros lugares como por ejemplo en el sistema nervioso central, en los riñones o en el intestino.Una vez generada es expulsada al plasma, ya que se trata de una proteína extracelular.En su estructura pueden encontrarse N-glucosilaciones en los aminoácidos 126, 295, 209 y 316 donde se da la unión de 4 N-acetilglucosamina a asparaginas.Ergo la α2AP podría, como inhibidor de la plasmina, influenciar numerosos procesos en múltiples tejidos, no solamente la sangre.Asimismo, se ha observado que en el sistema nervioso central la antiplasmina estimula el crecimiento y ramificación de las dendritas en las neuronas situadas en el hipocampo.[11] En cuanto nos fijamos en la alfa 2-antiplasmina (α2AP) a nivel médico podemos ver que es fácil encontrar diversas patologías relacionadas con esta proteína, ya sea por alguna anomalía congénita o adquirida que modifica el funcionamiento regular de la antiplasmina, la cual cosa nos llevará a ver casos de problemas hepáticos, de coagulación, afecciones cardíacas o incluso enfermedades con un pronóstico mayoritariamente negativo como lo es la amiloidosis.Dicho esto, encontramos que una proteína como la alfa-2-antiplasmina tiene una gran relación con el funcionamiento del torrente sanguíneo, y que ciertas anomalías en los niveles de esta proteína, pueden comportar desorden de sangrado o incluso derivar en una formación de trombos, cosa que en última instancia puede colaborar a desarrollar una cardiopatía grave.Así pues, la antiplasmina reacciona negativamente con el tratamiento con t-PA y contrarresta sus efectos.Además, al mismo tiempo que esta regulación de la antiplasmina permite redirigir el tratamiento con t-PA hacia los resultados esperados, también se ha observado que, al desactivar la α2AP, se puede observar en los pacientes una menor tasa de mortalidad, así como menos efectos cerebrales colaterales de la cardiopatía isquémica, como son la inflamación y las hemorragias cerebrales.Así pues, como ya se ha puntualizado en el apartado concreto de la cardiopatía isquémica, los típicos factores en los que uno se suele fijar, son los hábitos relacionados al tabaquismo o la presencia de un colesterol alto.Conocer esta relación nos permite explicar que si la apnea del sueño causa una mayor concentración de α2AP en el organismo lo que causará los efectos mencionados en apartados anteriores referidos a problemas de circulación y la formación de trombos, y por lo tanto queda como un claro factor a considerar en patologías del corazón.Así pues, se ha observado que el sistema fibrinolítico es capaz de degradar estos restos amiloides perjudiciales.