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Enfermedad por descompresión

La enfermedad por descompresión ( ED ) comprende dos afecciones diferentes causadas por una descompresión rápida del cuerpo. Estas afecciones presentan síntomas similares y requieren los mismos primeros auxilios iniciales. Los buceadores están entrenados para ascender lentamente desde las profundidades para evitar la ED. Aunque la incidencia es relativamente rara, las consecuencias pueden ser graves y potencialmente fatales, especialmente si no se trata. [1]

Clasificación

La DCI puede ser causada por dos mecanismos diferentes, que dan lugar a conjuntos de síntomas superpuestos. Los dos mecanismos son:

En cualquier situación que pueda causar enfermedad por descompresión, también existe potencialmente un riesgo de embolia gaseosa arterial , y como muchos de los síntomas son comunes a ambas afecciones, puede ser difícil distinguir entre ambas en el campo, y el tratamiento de primeros auxilios es el mismo para ambos mecanismos. [2]

Signos y síntomas

Aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes con DCS desarrollan síntomas dentro de las tres horas posteriores a salir a la superficie; solo un pequeño porcentaje se vuelve sintomático más de 24 horas después de bucear. [3]

A continuación se presenta una comparación resumida de los signos y síntomas de la enfermedad por descompresión que surgen de sus dos componentes: enfermedad por descompresión y embolia gaseosa arterial . Muchos signos y síntomas son comunes a ambas enfermedades y puede resultar difícil diagnosticar el problema real. El historial de buceo puede ser útil para distinguir cuál es más probable, pero es posible que ambos componentes se manifiesten al mismo tiempo después de algunos perfiles de buceo.

Causas

La enfermedad por descompresión es causada por la formación y el crecimiento de burbujas de gas inerte en los tejidos cuando un buzo se descomprime más rápido de lo que el gas puede eliminarse de forma segura a través de la respiración y la perfusión. [4]

La embolia gaseosa arterial se produce cuando el gas de los pulmones entra en la circulación venosa pulmonar a través de lesiones en los capilares de los alvéolos causadas por una lesión por sobrepresión pulmonar. Estas burbujas circulan luego hacia los tejidos a través de la circulación arterial sistémica y pueden causar obstrucciones de forma directa o indirecta al iniciar la coagulación. [5]

Mecanismo

El mecanismo de la enfermedad por descompresión es diferente al de la embolia gaseosa arterial, pero comparten el factor causal de la despresurización.

Enfermedad por descompresión

La despresurización hace que los gases inertes , que se disolvieron bajo una presión más alta , salgan de la solución física y formen burbujas de gas dentro del cuerpo. Estas burbujas producen los síntomas de la enfermedad por descompresión. [6] [7] Las burbujas pueden formarse siempre que el cuerpo experimente una reducción de presión, pero no todas las burbujas dan lugar a la enfermedad por descompresión. [8] La cantidad de gas disuelto en un líquido se describe mediante la Ley de Henry , que indica que cuando la presión de un gas en contacto con un líquido disminuye, la cantidad de ese gas disuelto en el líquido también disminuirá proporcionalmente.

Al ascender después de una inmersión, el gas inerte sale de la solución en un proceso llamado " desgasificación " o "desgasificación". En condiciones normales, la mayor parte de la desgasificación se produce por intercambio de gases en los pulmones . [9] [10] Si el gas inerte sale de la solución demasiado rápido para permitir la desgasificación en los pulmones, se pueden formar burbujas en la sangre o dentro de los tejidos sólidos del cuerpo. La formación de burbujas en la piel o las articulaciones da como resultado síntomas más leves, mientras que un gran número de burbujas en la sangre venosa puede causar daño pulmonar. [11] Los tipos más graves de DCS interrumpen, y en última instancia dañan, la función de la médula espinal, lo que lleva a parálisis , disfunción sensorial o muerte. En presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda del corazón, como un foramen oval permeable , las burbujas venosas pueden ingresar al sistema arterial, lo que resulta en una embolia gaseosa arterial . [12] [13] Un efecto similar, conocido como ebullismo , puede ocurrir durante la descompresión explosiva , cuando el vapor de agua forma burbujas en los fluidos corporales debido a una reducción drástica de la presión ambiental. [14]

Embolia gaseosa arterial

Cuando un buceador contiene la respiración durante un ascenso, la reducción de la presión hará que el gas se expanda y los pulmones también tendrán que expandirse para seguir conteniendo el gas. Si la expansión excede la capacidad normal de los pulmones, estos continuarán expandiéndose elásticamente hasta que los tejidos alcancen su límite de resistencia a la tracción, después de lo cual cualquier aumento en la diferencia de presión entre el gas en los pulmones y la presión ambiental hará que los tejidos más débiles se rompan, liberando gas de los pulmones a cualquier espacio permeable expuesto por el tejido dañado. Este podría ser el espacio pleural entre el pulmón y las paredes del tórax, entre las membranas pleurales, y esta condición se conoce como neumotórax. El gas también podría ingresar a los espacios intersticiales dentro de los pulmones, el cuello y la laringe, y el espacio mediastínico alrededor del corazón, causando enfisema intersticial o mediastínico, o podría ingresar a los vasos sanguíneos de la circulación pulmonar venosa a través de capilares alveolares dañados, y desde allí llegar al lado izquierdo del corazón, desde donde se descargará a la circulación sistémica. Al salir por la aorta, el gas puede quedar atrapado en la sangre que fluye hacia las arterias carótida o basilar. Si estas burbujas causan un bloqueo en los vasos sanguíneos, se trata de una embolia gaseosa arterial . La obstrucción vascular y la inflamación causadas por las burbujas de gas causan daño a los órganos terminales de la mayoría de los tejidos. [15] La diferencia de presión y la expansión suficientes para causar esta lesión pueden ocurrir desde profundidades tan bajas como 1,2 metros (3,9 pies). [16]

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo es difícil, ya que la mayoría de los signos y síntomas son comunes a varias enfermedades y no existen pruebas específicas para la ED. El historial de buceo es importante, si es fiable, y la secuencia y presentación de los síntomas pueden diferenciar entre las posibilidades. La mayoría de los médicos no tienen la formación ni la experiencia para diagnosticar de forma fiable la ED, por lo que es preferible consultar a un especialista en medicina del buceo, ya que un diagnóstico erróneo puede tener consecuencias incómodas, caras y posiblemente mortales. Antes de 2000, había una tendencia a infradiagnosticar la ED y, como resultado, varios casos no recibían el tratamiento que podría haber producido un mejor resultado, mientras que desde 2000, ha habido una tendencia al sobrediagnóstico, con los consiguientes tratamientos caros e incómodos, y evacuaciones costosas, incómodas y arriesgadas que no eran necesarias. [2] La presencia de síntomas de neumotórax, enfisema mediastínico o intersticial apoyaría el diagnóstico de embolia gaseosa arterial si también están presentes los síntomas de esa afección, pero la AGE puede ocurrir sin síntomas de otras lesiones por sobrepresión pulmonar. La mayoría de los casos de embolia gaseosa arterial presentarán síntomas poco después de la salida a la superficie, pero esto también sucede con la enfermedad por descompresión cerebral. [2]

El entumecimiento y el hormigueo se asocian con la DCS espinal, pero también pueden ser causados ​​por presión sobre los nervios ( neurapraxia por compresión ). En la DCS, el entumecimiento o el hormigueo generalmente se limitan a uno o una serie de dermatomas , mientras que la presión sobre un nervio tiende a producir áreas características de entumecimiento asociadas con el nervio específico en solo un lado del cuerpo distal al punto de presión. [2] Es probable que una pérdida de fuerza o función sea una emergencia médica. Una pérdida de sensibilidad que dura más de un minuto o dos indica la necesidad de atención médica inmediata. Solo en los cambios sensoriales parciales, o parestesias, se aplica esta distinción entre lesiones triviales y más graves. [17]

Las áreas extensas de entumecimiento con debilidad o parálisis asociadas, especialmente si se ve afectada toda una extremidad, son indicativas de una probable afectación cerebral y requieren atención médica urgente. Las parestesias o la debilidad que afectan a un dermatoma indican una probable afectación de la médula espinal o de la raíz de un nervio espinal. Aunque es posible que esto pueda tener otras causas, como un disco intervertebral lesionado, estos síntomas indican una necesidad urgente de evaluación médica. En combinación con debilidad, parálisis o pérdida del control de los intestinos o la vejiga, indican una emergencia médica. [17]

Prevención

Casi todas las embolias gaseosas arteriales se pueden evitar si no se bucea con enfermedades pulmonares que aumentan el riesgo y si no se contiene la respiración durante el ascenso. Estas enfermedades suelen detectarse en el examen médico de buceo que se exige a los buceadores profesionales. No todos los buceadores recreativos son examinados a este nivel. No se recomienda vaciar completamente los pulmones en ascensos de emergencia en natación, ya que se cree que esto aumenta el riesgo al colapsar los conductos de aire pequeños y atrapar aire en partes del pulmón. La velocidad de ascenso no suele ser un problema para las embolias gaseosas arteriales.

La enfermedad por descompresión suele evitarse siguiendo los requisitos de las tablas o algoritmos de descompresión en cuanto a velocidad de ascenso y tiempos de parada para el perfil de inmersión específico, pero estos no garantizan la seguridad y, en algunos casos, de forma impredecible, se producirá la enfermedad por descompresión. Descomprimir durante más tiempo puede reducir el riesgo en una cantidad desconocida. La descompresión es un riesgo calculado en el que algunas de las variables no están bien definidas y no es posible definir el punto en el que desaparece todo el riesgo residual. El riesgo también se reduce reduciendo la exposición a la ingestión de gases y teniendo en cuenta los diversos factores de riesgo conocidos y sospechosos. La mayoría de los casos, aunque no todos, se pueden evitar fácilmente.

Tratamiento

El tratamiento de los componentes de enfermedad por descompresión y embolia gaseosa arterial de la enfermedad por descompresión puede diferir significativamente, pero eso depende principalmente de los síntomas, ya que ambas afecciones generalmente se tratan en función de los síntomas. [2] Consulte los tratamientos separados en esos artículos.

La urgencia del tratamiento depende de los síntomas. Los síntomas leves suelen resolverse sin tratamiento, aunque el tratamiento adecuado puede acelerar considerablemente la recuperación. Si no se tratan los casos graves, pueden producirse efectos fatales o a largo plazo. Algunos tipos de lesiones tienen más probabilidades de tener efectos duraderos según los órganos afectados. [2]

Primeros auxilios

Los primeros auxilios son comunes tanto para DCS como para AGE:

Pronóstico

El pronóstico de la DCS es generalmente favorable para los pacientes con síntomas leves, que reciben un tratamiento oportuno y adecuado y que se encuentran en excelente estado de salud antes de la inmersión. Los síntomas pueden desaparecer en cuestión de días después de la administración inmediata de oxígeno de alto flujo y reposo. [15]

El pronóstico de la embolia gaseosa arterial cerebral depende en gran medida de la gravedad y del retraso hasta la recompresión. La mayoría de los casos que se recomprimen en un plazo de dos horas evolucionan bien. La recompresión en un plazo de seis horas suele producir una mejoría y, a veces, una resolución completa. Los retrasos en la recompresión de más de seis a ocho horas no suelen ser muy eficaces y, por lo general, se asocian con retrasos en el diagnóstico y en el traslado a una cámara hiperbárica. [18]

En un estudio de 5278 casos entre 2000 y 2010 en China, Xu et al. informaron de una tasa de eficacia del 99,3 % en el tratamiento de la enfermedad por descompresión con recompresión inmediata. El síntoma inicial se produjo dentro de las 6 horas posteriores a la salida a la superficie en el 98,9 % de los casos. [19]

Las complicaciones a largo plazo pueden surgir como daño a los órganos terminales por embolias aéreas. En los huesos, la osteonecrosis disbárica conduce a fracturas patológicas y artritis crónica, particularmente en el fémur proximal , el húmero y la tibia . En el cerebro y la médula espinal, dependiendo del área y la gravedad del daño, puede haber déficits neurológicos que van desde volverse comatoso , tener debilidad sensoriomotora, incontinencia y otros efectos. Los pulmones pueden desarrollar fibrosis pulmonar . El páncreas, los riñones y el hígado también son vulnerables, y la necrosis reginal en el tracto gastrointestinal puede causar estenosis que conducen a obstrucción . [15]

Epidemiología

Se diagnostican aproximadamente entre 3 y 7 casos por cada 10.000 inmersiones, de las cuales aproximadamente 1 de cada 100.000 inmersiones son mortales. [2]

Referencias

  1. ^ "Enfermedad por descompresión". Harvard Health . 2019-01-02 . Consultado el 2024-03-06 .
  2. ^ abcdefg Frans Cronje (5 de agosto de 2014). Todo lo que te hace cosquillas no se dobla (video). DAN Southern Africa . Consultado el 27 de marzo de 2020 – vía YouTube.
  3. ^ Pollock NW, Buteau D, NW (15 de marzo de 2017). "Actualizaciones en la enfermedad por descompresión". Emergency Medicine Clinics of North America . 35 (2): 301–319. doi :10.1016/j.emc.2016.12.002. PMID  28411929 – vía PubMed.
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  13. ^ Francis y Mitchell, Fisiopatología, págs. 530–541.
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Fuentes