La troponina T ( TnT [1] abreviada o TropT ) es parte del complejo de troponina , que son proteínas integrales para la contracción de los músculos esqueléticos y cardíacos. Se expresan en miocitos esqueléticos y cardíacos . La troponina T se une a la tropomiosina y ayuda a posicionarla sobre la actina , [2] y junto con el resto del complejo de troponina, modula la contracción del músculo estriado. [3] El subtipo cardíaco de troponina T es especialmente útil en el diagnóstico de laboratorio del ataque cardíaco porque se libera al torrente sanguíneo cuando se produce daño al músculo cardíaco. [4] Fue descubierto por el médico alemán Hugo A. Katus en la Universidad de Heidelberg , quien también desarrolló el ensayo de troponina T.
El límite del percentil 99 para la troponina T cardíaca (cTnT) es 0,01 ng/ml. [5] El rango de referencia para la troponina T de alta sensibilidad es normal < 14 ng/L, límite de 14-52 ng/L y elevado de >52 ng/L. [6]
Fondo
El complejo de troponina es responsable de acoplar el ciclo de contracción del sarcómero a las variaciones en la concentración de calcio intracelular. Los niveles elevados de troponina T después de un episodio de dolor en el pecho indican un infarto de miocardio . [7] Fue descubierto por el médico alemán Hugo A. Katus en la Universidad de Heidelberg . También desarrolló el ensayo de troponina T. [8] En pacientes con estenosis valvular aórtica asintomática no grave y sin enfermedad arterial coronaria manifiesta , se encontró que el aumento de troponina T (por encima de 14 pg/mL) se asoció con una mayor tasa de eventos cardíacos isquémicos a 5 años ( infarto de miocardio , intervención coronaria percutánea o cirugía de bypass de arteria coronaria ). [9] En pacientes con enfermedad arterial coronaria estable , durante mucho tiempo se ha descubierto que la concentración de troponina T está significativamente asociada con la incidencia de muerte cardiovascular e insuficiencia cardíaca, pero fue hasta 2014 antes de que comenzara a aceptarse como un predictor de quién sufriría más tarde. sufrir un infarto agudo de miocardio (ataque al corazón). [10] [11]
^ Jin, Jian-Ping (1 de enero de 2016), Jeon, Kwang W. (ed.), "Capítulo uno: evolución, regulación y función de la región variable N-terminal de la troponina T: modulación de la contractilidad muscular y más allá ", Revista internacional de biología celular y molecular , 321 , Academic Press: 1–28, doi :10.1016/bs.ircmb.2015.09.002, PMID 26811285 , consultado el 19 de junio de 2020
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^ Michael A. Chen. "Prueba de troponina". MedlinePlus , Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . Consultado el 24 de julio de 2017 .Fecha de revisión 6/10/2015
^ "Desarrollo del inmunoensayo de troponina T cardíaca". Asociación Estadounidense de Química Clínica, Inc. 2008 . Consultado el 1 de mayo de 2010 .
^ Hadziselimović, Edina; Greve, Anders M.; Sajadieh, Ahmad; Olsen, Michael H.; Kesäniemi, Y. Antero; Nienaber, Christoph A.; Ray, Simón G.; Rossebø, Anne B.; Wachtell, Kristian; Nielsen, Olav W. (abril de 2023). "Asociación de troponina T de alta sensibilidad con resultados en estenosis aórtica asintomática no grave: un subestudio post-hoc del ensayo SEAS". eMedicina Clínica . 58 : 101875. doi : 10.1016/j.eclinm.2023.101875. ISSN 2589-5370. PMC 10006443 . PMID 36915288.
^ Omland, Torbjørn; De Lemos, James A.; Sabatine, Marc S.; Christophi, Costas A.; Arroz, Madeline Murguía; Jablonski, Kathleen A.; Tjora, Resuelve; Domanski, Michael J.; Gersh, Bernard J.; Rouleau, Jean L.; Pfeffer, Marc A.; Braunwald, Eugenio (2009). "Un ensayo de troponina T cardíaca sensible en la enfermedad de las arterias coronarias estable". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 361 (26): 2538–2547. doi :10.1056/NEJMoa0805299. PMC 2997684 . PMID 19940289.
^ "Condiciones de salud: enfermedades, afecciones e información médica - MSN Health & Fitness". vidasaludable.msn.com . Consultado el 12 de abril de 2018 .[ enlace muerto permanente ]
